Дистрофия миокарда: острая, жировая, ишемическая, очаговая, у спортсменов

Содержание

Болезнь «изможденного сердца» или жировая дистрофия миокарда: проявления и лечение

Дистрофия миокарда: острая, жировая, ишемическая, очаговая, у спортсменов

При нарушении обменных процессов жиры начинают откладываться в клетках сердца, со временем полностью замещая их цитоплазму.

Такая жировая дистрофия приводит к снижению функционирования сердечной мышцы. Она проявляется ноющими болями, одышкой и сердцебиением при незначительных нагрузках, отечностью нижних конечностей.

Пациентам назначается медикаментозная терапия на фоне коррекции образа жизни.

Причины развития жировой дистрофии миокарда

Формирование дистрофических процессов в сердечной мышце связано с такими механизмами:

  • увеличенное поступление жиров в клетки;
  • нарушенный липидный обмен;
  • распад комплексов, состоящих из жира и белка (липопротеины) внутри клеток.

Все эти нарушения возникают при недостаточном питании миокарда. Жирные кислоты, необходимые для обеспечения энергией и построения оболочек, поступают в мышечные волокна с током крови. Они должны быть переработаны клеткой с участием митохондрий. При недостатке кислорода этот процесс останавливается, а из имеющихся кислот образуются нейтральные жиры, заполняющие пространство кардиомиоцита.

Жировая дистрофия миокарда относится к паренхиматозной, то есть поражает главные функционирующие клетки.

Непосредственными причинами таких изменений являются:

  • ишемическая болезнь;
  • артериальная гипертензия;
  • недостаточность кровообращения;
  • анемия;
  • гиповитаминоз;
  • дефицит белка в диете;
  • отравления мышьяком, соединениями фосфора, хлороформом;
  • дифтерийная инфекция;
  • хронический алкоголизм;
  • туберкулез и эмфизема легких, обструктивные легочные болезни, астма.

Рекомендуем прочитать статью о классификации миокардиодистрофии. Из нее вы узнаете о причинах развития, классификации, диагностике и лечении миокардиодистрофии.

А здесь подробнее о дисметаболической миокардиодистрофии.

Виды и стадии заболевания

Вначале отложения жира имеют вид очень мелких капель и проявляются пылевидным ожирением. На первых этапах дистрофии ее невозможно обнаружить даже под микроскопом без специальных красителей.

Начальная стадия заболевания

Следующая стадия характеризуется образованием крупных капель. Постепенно они сливаются между собой и полностью заполняют внутреннее пространство. Клеточные структуры при этом погибают. В тканях, взятых при биопсии, видны скопления жира в виде очагов, которые находятся по ходу венул и капилляров.

На поздних стадиях сердце увеличивается в размерах, его полости растягиваются, сердечная мышца становится дряблой, заметны полосы желто-белого цвета. Это придает миокарду характерный вид и называется «тигровым сердцем»

Жировая дистрофия миокарда или «тигровое сердце»

Клиническими эквивалентами таких этапов прогрессирования являются:

  • компенсация – нарушения (одышка, тахикардия) возникают только при высоких нагрузках;
  • субкомпенсация – общая слабость, утомляемость при обычных нагрузках, дыхание затруднено, сильное сердцебиение, отеки на ногах к концу дня;
  • декомпенсация – приступы нехватки воздуха в состоянии покоя, выраженные отеки, синюшность кожи, увеличение печени, кашель, скопление жидкости в брюшной полости, легочной застой.

Как проявляется паренхиматозная дистрофия

Симптоматика миокардиодистрофии на начальных этапах может отсутствовать или проявляться тупыми, ноющими, колющими болями в области сердца, которые возникают при эмоциональных стрессах или физическом перенапряжении.

При этом нет четкой связи с нагрузкой, как при типичной стенокардии, боли чаще локализованы в области верхушки или имеют разлитой характер, но не отдают в лопатку или левую руку. Прием успокаивающих препаратов, как правило, существенно облегчает состояние.

По мере нарастания изменений в миокарде к кардиалгии присоединяются одышка, учащение пульса и отечность нижних конечностей.

Пациенты отмечают слабость и снижение работоспособности, нередко нарушается сердечный ритм – возникают экстрасистолы или трепетание предсердий.

При тяжелой декомпенсации кровообращения могут развиваться осложнения в виде тромбоэмболии, фибрилляции желудочков. Эти состояния приводят к фатальному исходу.

Методы диагностики

Так как жировая дистрофия сердечной мышцы является только следствием основного заболевания, то диагностический поиск должен включать и выявление причины, если она ранее была неизвестна. Для этой цели используют:

  • ЭКГ – может изменяться зубец Т, при проведении проб с физической нагрузкой их переносимость снижена, но нет закономерного развития коронарного синдрома. При наличии аритмии проводится Холтеровское мониторирование.
  • Рентгенографию – сердечная тень увеличена в размерах, застой в легочной ткани.
  • УЗИ сердца – тонкий миокард, расширены полости желудочков и предсердий, снижена сократительная способность миокарда.
  • Анализы крови – проявления дислипидемии, анемии, изменения печеночных проб (при алкоголизме).
  • Сцинтиграфию – обнаруживает очаговые дефекты наполнения.
  • Биопсию миокарда для выявления типичных дистрофических изменений в паренхиме – «тигровое сердце».
  • МРТ вместе с введением радиоактивного фосфора, она помогает определить степень снижения обменных процессов.

МРТ-сердца с внутривенным контрастированием

Лечение жировой дистрофии миокарда

В первую очередь терапия должна быть направлена на ликвидацию фактора, который привел к возникновению дистрофии миокарда. Проводится лечение инфекционных болезней, выведение токсических соединений из организма, назначаются противоанемические препараты.

Очень важно при любой этиологии, чтобы пациент изменил образ жизни при наличии вредных привычек. Особенно это относится к курению, употреблению алкоголя, перееданию. В отношении физических нагрузок нужна строгая дозированность и осторожность, так как сердечная мышца может не справиться с избыточной активностью.

Рацион питания должен включать достаточное количество свежих овощей и фруктов, соков из них, нежирных белковых продуктов (рыба, морепродукты, курица, индейка, творог и кисломолочные напитки). Полезны орехи, мед, ягоды.

Для укрепления миокарда назначают медикаменты, которые улучшают обменные процессы и стимулируют сократительную способность, помогают восстановить системное кровообращение:

Группы фарм. препаратов: Названия препаратов:
Бета-блокаторы Бисопролол, Метопролол
Ингибиторы АПФ Пренеса, Лизиноприл
Сердечные гликозиды Коргликон, Дигоксин
Средства против аритмии Кордарон, Изоптин
Препараты калия Калипоз, Панангин
Витамины группы В Нейрорубин, Мильгамма
Стимуляторы метаболизма Рибоксин, Актовегин, Мексидол
Разжижающие кровь Аспирин, Клопидогрель
Снижающие холестерин Атокор, Крестор

При нарушениях ритма сокращений, угрожающих жизни, рассматривается вопрос об установке кардиостимулятора или дефибриллятора. Тяжелые случаи дистрофии миокарда, при которых нет эффекта от медикаментозного лечения, могут быть основанием для пересадки сердца.

Исход для больных

Развитие жировой дистрофии миокарда происходит при выраженных нарушениях в организме. Это состояние характеризует тяжелое течение основных заболеваний, серьезные патологии обмена, длительное кислородное голодание сердечной мышцы. Поэтому оно считается болезнью «изможденного сердца».

Благоприятный исход возможен только на ранних стадиях при устранении главной причины паренхиматозной дистрофии, когда поражена незначительная часть кардиомиоцитов. Во всех остальных случаях недостаточность кровообращения постоянно нарастает, повышается риск развития тромбоэмболии или аритмии, внезапной остановки сокращений сердца.

Рекомендуем прочитать статью о дисгормональной миокардиодистрофии. Из нее вы узнаете об этиологии, симптомах, диагностике и лечении дисгормональной  миокардиодистрофии.

А здесь подробнее о гипертрофии левого желудочка сердца.

Жировая дистрофия миокарда возникает на фоне кислородного голодания, нарушения обменных процессов в миокарде, ее могут провоцировать инфекции и отравления. Проявления этого состояния – боль в сердце и признаки недостаточности кровообращения (одышка, частый пульс, отеки). Для успешного лечения требуется выявить эту патологию как можно раньше и устранить главную причину ее формирования.

На более поздних этапах медикаментозная терапия становится малоэффективной, а симптомы декомпенсации сердечной деятельности прогрессируют. В далеко зашедших случаях спасти пациентов может только пересадка сердца. Причинами смерти могут стать внезапная остановка сердца, фибрилляция желудочков, тромбоэмболия легочной артерии.

Смотрите на видео о том, какие бывают дистрофии, подробнее о жировой дистрофии, атрофии и лечении:

Источник: http://CardioBook.ru/zhirovaya-distrofiya-miokarda/

Дистрофия миокарда или миокардиодистрофия — типы, диагностика и лечение

Дистрофия миокарда: острая, жировая, ишемическая, очаговая, у спортсменов

Результатом нарушений обмена и патологических изменений в биохимическом метаболическом составе является сбой в функциональности сердца. На этом фоне развивается дистрофия миокарда, которая также называется миокардиодистрофией.

Заболевание серьёзное и опасное, может приводить к развитию патологий сердечно-сосудистой системы и оказывает на организм комплексное негативное воздействие.

Какие механизмы запускают процесс развития подобного недуга, по каким признакам он определяется и как с ним нужно бороться — во всём этом нам предстоит разобраться.

Что такое дистрофия миокарда, и какие последствия она влечёт

При дистрофии миокарда возникают вторичное поражение сердечной мышцы и другие патологические нарушения. По большей части подобная патология развивается в результате осложнений заболеваний сердца, которые оказывают влияние на питание миокарда.

Результатом развития дистрофии является низкий мышечный тонус, который создаёт благоприятные условия для развития сердечной недостаточности. Подобная патология развивается по причине кислородного голодания миокарда. Ткани могут атрофироваться или вовсе отмирать.

Все изменения, которые происходят в сердце в результате развития дистрофии миокарда, являются обратимыми. Потому так важно своевременно выявить проблему и пройти комплексное обследование. Раньше в группу риска входили люди после 40 лет, но сейчас наблюдается тенденция понижения этой возрастной границы.

Выделяют несколько форм дистрофии миокарда. Эта классификация основывается на первопричинах и симптоматике:

  1. Ишемическая форма развивается в результате недостатка кислорода. В некоторых случаях в артериях может присутствовать тромб.
  2. Очаговая дистрофия миокарда вызывается нарушениями в артериальном кровообращении. Такая форма патологии может протекать без симптоматики и даже сердечные приступы в некоторых случаях проходят без явных признаков.
  3. Жировая дистрофия миокарда развивается диффузно на фоне отложения в кардиомиоцитах жира в небольшом количестве. По мере развития патологии жир нарастает и заменяет всю цитоплазму. Причиной такой патологии является недостаток в организме белков и витаминов, которые должны поступать вместе с пищей.
  4. Дисгормональная форма возникает на фоне гормональных нарушений. Больше характерна для женщин, достигших климакса. Также нередко сопровождает гинекологические заболевания. У мужчин может диагностироваться при нарушениях в процессе выработки тестостерона.
  5. Токсическая разновидность характерна для людей с алкогольной зависимостью. Также может проявляться у спортсменов в результате физического напряжения и при нарушениях в процессах циркуляции крови.
  6. Дистрофия левого желудочка не является самостоятельным заболеванием, возникает исключительно на фоне развития другой патологии.

Что такое дистрофия миокарда, мы разобрались и даже рассмотрели его основные разновидности, потому можем смело продвигаться дальше.

Причины развития недуга

Очень много существует причин, которые могут запускать механизм развития дистрофии миокарда. Их делят на две группы. К первой группе относятся факторы, которые напрямую оказывают влияние на сердце и миокард, в частности. Вторая группа состоит из причин, которые оказывают косвенное влияние на сердце, а действуют через внешние факторы.

Первая группа причинных факторов:

  • ишемическая болезнь сердца — наиболее частая причина, вызывающая дистрофию миокарда;
  • низкая способность организма усваивать кислород через сердечную мышцу;
  • высокое содержание кальция в желудочках;
  • влияние на структуру сердца болезнетворных организмов;
  • сокращение количества работоспособных клеток.

Вторая группа факторов состоит из следующих проблем:

  • гормональные воздействия на миокард;
  • острое отравление организма в результате воздействия токсинов;
  • высокая доза облучения;
  • затяжные депрессии, частые стрессы, продолжительная апатия;
  • дистрофия миокарда у спортсменов в основном возникает из-за высоких нагрузок, которые значительно превышают возможности организма;
  • нарушения в питании, которое основано на жирной и солёной пище;
  • жировой гепатоз, при котором в печени накапливается большое количество жира, также приводит к развитию дистрофии миокарда сердца;
  • неправильная работа эндокринной системы и ЖКТ.

Стадии и симптомы патологии

Симптоматика так же разнообразна, как и причины развития дистрофии миокарда. В некоторых случаях дистрофия миокарда вообще не имеет симптомов. В других случаях наблюдается стремительное развитие сердечной недостаточности, которая сопровождается одышкой, отёками и проявлением гипотензивного синдрома. Для каждой стадии патологии характерен свой набор симптомов.

Первая или нейрогуморальная стадия

На начальных стадиях симптомы отсутствуют, лишь в некоторых случаях может проявляться боль в сердце. Её появление связано с физическими нагрузками и эмоциональными потрясениями. В состоянии покоя болевые ощущения быстро проходят. При таких проявлениях очень малое количество людей обращается к врачу. По мере развития дистрофии миокарда могут проявляться следующие признаки:

  • одышка;
  • сердечная боль;
  • быстрая утомляемость, которая наступает даже без физических нагрузок.

На этой стадии развития патологии может увеличиваться сердце.

Вторая или стадия органических изменений

По мере развития недуга начинает беспокоить одышка, на голенях и стопах появляется отёчность. Болевые ощущения в области сердца учащаются и усиливаются.

Также могут проявляться тахикардия, нарушаться сердечный ритм и проявляться выраженная слабость в теле. Такая симптоматика указывает на развитие сердечной недостаточности, что автоматически снижает вероятность полного выздоровления.

При назначении эффективного лечения можно восстановить работу сердца и исключить развитие опасных патологий.

Третья или стадия сердечной недостаточности

Это последняя и самая опасная стадия развития дистрофии миокарда. При таком состоянии в организме происходят следующие процессы:

  • нехватка воздуха возникает в состоянии покоя;
  • трудоспособность существенно снижается;
  • сердце перекачивает значительно меньшее количество крови, что вызывает кислородное голодание всех органов и систем.

Симптоматика может меняться в зависимости от разновидности дистрофии. Например, климактерическая форма сопровождается болью в верхней части сердца, которая распространяется по всей грудине. Боль может быть колющей, ноющей, давящей.

Интенсивность болевых ощущений сохраняется даже после приёма нитроглицерина. Для алкогольной миодистрофии характерны чувство удушья, кашель и тахикардия. Данные с ЭКГ могут указывать на экстрасистолию и аритмию мерцательного типа.

Диагностика заболевания

Раньше в международной классификации заболеваний МКБ 10 дистрофия миокарда находилась под отдельным кодом. Сейчас для этого заболевания нет отдельного обозначения, потому врачи часто используют код, который соответствует другому заболеванию. Речь идёт о коде I.42, под которым находится кардиомиопатия. Эти две патологии нельзя назвать одинаковыми, между ними существует ряд отличий.

Для диагностики и выявления дистрофии миокарда применяется несколько методик. Перед врачом стоит задача обнаружить главную патологию, которая привела к развитию нарушений в работе миокарда:

  1. Изначально проводятся опрос больного и осмотр. На этом этапе выявляются жалобы, определяется их характер, обнаруживаются явные клинические проявления. Много информации способна предоставить аускультация сердца. На основании этих данных определяются следующие этапы диагностики.
  2. УЗИ щитовидной железы и сердца позволяет определить структуру этих органов, выявить изменения в процессах сокращения мышцы и провести оценку фракции выброса.
  3. Лабораторные анализы могут установить гормональные нарушения и позволяют давать объективную оценку функциональности щитовидной железы. В результате клинического анализа может выявиться анемия.
  4. ЭКГ помогает выявить нарушения в работе сердца, даже при отсутствии клинических проявлений.
  5. Ядерная МРТ подразумевает введение в организм радиоактивного фосфора. После этого проводится оценка его накопления в мышечных клетках. Результаты такого метода могут сказать о стадии заболевания.

Как проводится лечение

Лечение при дистрофии миокарда может назначаться разное. Врач должен оценить большое количество факторов, тщательно изучить результаты обследования и учитывать особенности организма пациента. На основе этих данных выбирается нужная методика лечения, которая обеспечит скорейшее выздоровление.

Медикаментозное лечение

  1. Гормональные медикаменты назначаются при дисфункции щитовидной железы после консультации с эндокринологом.
  2. Анемия требует приёма препаратов с содержанием железа, витаминов или эритропоэтина.

  3. Лечение антибактериальными и противовоспалительными препаратами назначается больному миокардиодистрофией при наличии хронического тонзиллита. В запущенном случае и отсутствии реакции на лечение может потребоваться операция по удалению миндалин.

  4. Использование кардиотропных медикаментов необходимо для улучшения питания сердца и повышения трофики мышечного слоя.
  5. Успокоительные препараты назначаются для снятия психоэмоциональной нагрузки, которая повлекла за собой развитие дистрофии миокарда.

  6. Влияние на организм аритмических проявлений нейтрализуется за счёт приёма блокаторов каналов кальция. Это могут быть «Верапамил», бета-блокаторы или «Кордарон».

Народная медицина

Средства народной медицины можно использовать только для поддержки сердца, в качестве успокоительных и общеукрепляющих методов. Такие способы лечения не могут выбираться в качестве основных и единственных. Более того, каждая методика должна быть одобрена врачом.

  1. Ламинария способна снижать холестерин и нейтрализовать симптоматику, которая вызывается атеросклерозом. Приём ламинарии осуществляется трижды в день по чайной ложке.
  2. Шиповник используется для приготовления отвара. Для этого берётся столовая ложка шиповника и заливается стаканом кипятка. Смесь оставляется на три часа для настаивания. По истечении этого времени смесь процеживается и смешивается со столовой ложкой цветочного мёда. За один раз выпивается стакан отвара. За день необходимо выпить два стакана, курс лечения длится месяц.
  3. Можно принимать сбор из цветов бузины, арники, листьев ромашки в пропорции 4/4/6. На столовую ложку сбора берётся 250 мл. кипятка. Настаиваем час, процеживаем и принимаем трижды в день по 2 столовых ложки, желательно за полчаса до еды.
  4. Можно приготовить другой травяной сбор. Он будет состоять из одной части горицвета и корня валерианы, двух частей листьев мелиссы. На две чайные ложки берётся стакан воды и заваривается. Оставляем смесь на водяной бане на 15 минут. Оставляем настаиваться на час, процеживаем и принимаем по столовой ложке перед едой.

Постреабилитационный период

Остановить дистрофические изменения, которые запускаются в организме при развитии диффузной дистрофии миокарда, способен правильный постреабилитационный период. Также можно укрепить организм и провести качественную профилактику. При диагностировании дистрофии миокарда необходимо придерживаться следующих правил:

  • курортно-санаторное лечение с бальнеотерапией и физиопроцедурами;
  • лечение патологий, которые затрагивают щитовидную железу;
  • нормализация обмена веществ;
  • приём витаминов и минералов, которые необходимы для нормальной работы сердца;
  • длительные и неспешные прогулки на свежем воздухе;
  • проведение планового УЗИ и ЭКГ для раннего выявления прогресса заболевания;
  • обязательное лечение основного заболевания, которое привело к дистрофии миокарда, в особенности это касается ИБС, которая приводит к развитию ишемической дистрофии.

Профилактика

Придерживаясь несложных правил профилактики, можно предупредить развитие заболеваний, которые могут вызывать дистрофию миокарда. К общим правилам профилактики относятся следующие моменты:

  • здоровый образ жизни;
  • правильное питание, богатое на витамины, белки и микроэлементы;
  • полноценный длительный сон;
  • умеренная физическая активность;
  • минимальное эмоциональное напряжение;
  • приём препаратов только под контролем врача;
  • отказ от вредных привычек, отравляющих организм;
  • недопущение переохлаждения и перегревания;
  • соблюдение водного режима;
  • регулярный медицинский осмотр.

Дистрофия миокарда возникает на фоне ряда заболеваний, которые затрагивают не только сердечно-сосудистую систему. Помните, что такая патология приводит к сердечной недостаточности, которая, в свою очередь, может приводить к внезапной смерти. Только своевременная диагностика и соблюдение предписанного лечения помогут избавиться не только от дистрофии миокарда, но и от основного заболевания.

Источник: https://kardiodocs.ru/heart/serdce/tipy-diagnostika-i-lechenie-distrofii-miokarda.html

1. Внезапная сердечная (коронарная) смерть

Дистрофия миокарда: острая, жировая, ишемическая, очаговая, у спортсменов

ИШЕМИЧЕСКАЯБОЛЕЗНЬ СЕРДЦА.

ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ

ЗАБОЛЕВАНИЯ

Ишемическаяболезнь сердца (ИБС) и цереброваскулярныезаболевания являются основными причинамисмерти больныхс сердечно-сосудистой патологией вэкономически развитыхстранах.

ИШЕМИЧЕСКАЯБОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

ИБС -группа заболеваний, обусловленныхабсолютнойили относительной недостаточностьюкоронарного кровообращения.

  • ИБС развивается при атеросклерозе венечных артерий, т.е. представляет собой сердечную форму атеросклероза и гипертонической болезни.
  • Выделена как самостоятельная нозологическая группа (1965 г.) в связи с большой социальной значимостью.
  • Атеросклероз и гипертоническая болезнь при ИБС рассматриваются в качестве фоновых заболеваний.
  • Все другие варианты ишемических повреждений миокарда, связанные с врожденными аномалиями коронарных артерий, артериитами, тромбоэмболией венечных артерий, анемией, отравлениями СО и пр., расцениваются как осложнения этих заболеваний и к ИБС не относятся .

Факторы рискаразвития ИБС.

а. Гиперхолестеринемия(дислипопротеидемия).

б.Курение.

в. Артериальнаягипертензия.

• Крометого, имеют значение гиподинамия,ожирение, холестериноваядиета, стресс, снижение толерантностикглюкозе, принадлежность к мужскомуполу, возраст идр.

Патогенез.

  • Основным звеном патогенеза ИБС является несоответствие между уровнем обеспечения миокарда кислородом и потребностью в нем, обусловленное атеросклеротическими изменениями в коронарных артериях.
  • У V3 больных ИБС поражена одна коронарная артерия, у V3 — две артерии, у остальных — все три. Чаще поражаются первые 2 см левой передней нисходящей и огибающей артерий. Более чем у 90 % больных ИБС имеется стенозирующий атеросклероз коронарных артерий со степенью стеноза более 75 % хотя бы одной магистральной артерии.
  • Тяжесть ишемических повреждений миокарда при ИБС зависит не только от распространенности и характера поражения венечных артерий, но также от уровня метаболизма и функционального отягощения миокарда, поэтому ИБС на фоне гипертонической болезни, как правило, протекает более тяжело.

Причиныишемических повреждений миокарда приИБС.

а. Тромбозкоронарных артерий.

Микроскопическаякартина: просветвенечнойартерии сужен за счет атеросклеротическойбляшки, в центрекоторой видны жиробелковые массы,игольчатые кристаллыхолестерина и отложения извести (стадияатеро-кальциноза). Покрышка бляшкипредставлена гиалинизированнойсоединительной тканью. Просвет артерииобтурировантромботическими массами, состоящимииз фибрина, лейкоцитов,эритроцитов (смешанный тромб).

б. Тромбоэмболия(приотрыве тромботических масс из проксимальныхотделов венечных артерий).

в. Длительныйспазм.

г. Функциональноеперенапряжение миокарда в условияхстенозакоронарных артерий и недостаточногоколлатеральногокровоснабжения.

• Ишемическиеповреждения миокарда могут бытьобратимымии необратимыми.

а. Обратимыеишемические повреждения развиваютсявпервые 20 — 30 мин с момента возникновенияишемиии после прекращения воздействия фактора,их вызвавшего,полностью исчезают.

б. Необратимыеишемические повреждения кардиомиоцитовначинаются при ишемии длительностьюболее 20-30мин.

  • Первые 18 ч от момента развития ишемии морфологические изменения регистрируются только с помощью электронной микроскопии (ЭМ), гистохимических и люминесцентных методов. ЭМ-признаком, позволяющим дифференцировать обратимые и необратимые ишемические повреждения на ранних этапах, служит появление кальция в митохондриях.
  • Через 18 — 24 ч появляются микро- и макроскопические признаки некроза, т.е. формируется инфаркт миокарда.

КлассификацияИБС.

• ИБСтечет волнообразно, сопровождаяськоронарными кризами,т.е. эпизодами острой (абсолютной)коронарной недостаточности, В связи сэтим выделяют острую ихроническую ИБС.

ОстраяЛВС (ОИБС)характеризуется развитием острыхишемических повреждений миокарда;выделены три нозологические формы:

  1. Внезапная сердечная (коронарная) смерть.

  2. Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда.

  3. Инфаркт миокарда.

ХроническаяИБС (ХИБС)характеризуется развитием кардиосклерозакак исхода ишемических повреждений;выделеныдве нозологические формы:

  1. Постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз.

  2. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

Острая ишемическаяболезнь сердца

Всоответствии с рекомендациями ВОЗ кэтой форме ,; следуетотносить смерть, наступившую в первые6 ч послевозникновения острой ишемии, наиболеевероят­нообусловленную фибрилляцией желудочковэ отсут­ствиепризнаков, позволяющих связать внезапнуюсмертьс другим заболеванием.

• Вбольшинстве случаев ЭКГ и ферментноеисследованиекрови либо не успевают провести, либоих результатыоказываются неинформативными.

  • На вскрытии, как правило, обнаруживают тяжелый (со стенозом более 75 %), распространенный (с поражением всех артерий) атеросклероз; тромбы в коронарных артериях выявляют менее чем у половины умерших.
  • Основная причина внезапной сердечной смерти — фибрилляция желудочков, которая может быть обнаружена микроскопически при применении дополнительных методик (в частности, при окраске по Рего) в виде пересокращения миофибрилл вплоть до появления грубых контрактур и разрывов.
  • Развитие фибрилляции связывают с электролитными (в частности, повышением уровня внеклеточного калия) и метаболическими нарушениями, приводящими к накоплению аритмогенных субстанций — лизофосфоглицеридов, ЦАМФ и др. Роль триггера в возникновении фибрилляции играют изменения клеток Пуркинье (своеобразные кардиомиоциты, расположенные в субэндокардиальных отделах и выполняющие проводящую функцию), наблюдающиеся при ранней ишемии.

2. Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда

Остраяишемическая дистрофия форма остройИБС,развивающаяся в первые 6—18 ч послевозникновения острой ишемии миокарда.

Клиническаядиагностика.

а. Наосновании характерных изменений ЭКГ.

б. Вкрови (чаще через 12 ч после возникновенияишемии)может отмечаться незначительноеповышение концентрацииферментов, поступивших из поврежденногомиокарда,— креатининфосфокиназы (КФК)и аспартатаминотрансферазы(ACT).

Морфологическаядиагностика.

а.Макроскопическаякартина: (навскрытии)ишемические повреждения диагностируютс помощью теллуритакалия и солей тетразолия, не окрашивающихзону ишемиив связи со снижением активностидегидрогеназ.

б.Микроскопическаякартина: при1ЛИК-реакциивыявляют исчезновение гликогена иззоны ишемии, всохранившихся кардиомиоцитах гликогенокрашиваетсявмалиновыйцвет.

в.Электронно-микроскопическая картина:обнаруживаютвакуолизацию митохондрий, разрушениеих крист, иногда отложения кальция вмитохондриях.

Причинысмерти:фибрилляцияжелудочков, асистолия,острая сердечная недостаточность.

3. Инфаркт миокарда

Инфарктмиокарда — форма острой ИБС,характеризующаяся,развитием ишемического некроза миокарда,обнаруживаемогокак микро-, так и макроскопически-•Развиваетсячерез 18 — 24 ч от начала ишемии.

Клиническаядиагностика.

а. Похарактерным изменениям на ЭКГ.

б. Повыраженной ферментемии:

° уровенькреатининфосфокиназы достигает пикак 24 ч,

° содержаниеаспартатаминотрансферазы — к 48 ч,

о уровеньлактатдегидрогеназы — на 2 —3-й сутки.

• К10-м суткам уровень ферментов нормализуется.

Морфологическаядиагностика.

а.Макроскопическаякартина: очагжелто-белогоцвета (чаще в передней стенке левогожелудочка) дряблойконсистенции неправильной формы,окруженный геморрагическимвенчиком.

б.Микроскопическаякартина: участокнекрозас лизисом ядер и глыбчатым распадомцитоплазмы кардиомиоцитов,окруженный зоной демаркационноговоспаления,в которой определяются полнокровныесосуды, кровоизлияния,скопления лейкоцитов.

  • С 7 — 10-го дня в зоне некроза происходит развитие грануляционной ткани, созревание которой завершается к 6-й неделе образованием рубца.
  • В течении инфаркта выделяют стадии некроза и рубцевания.

Классификацияинфаркта миокарда.

  1. В зависимости от времени возникновения выделяют: первичный инфаркт, рецидивирующий (развившийся в течение 6 нед после предыдущего) и повторный (развившийся спустя б нед после предыдущего).

  2. По локализации выделяют: инфаркт передней стенки левого желудочка, верхушки и передних отделов межжелудочковой перегородки (40 — 50 %), задней стенки левого желудочка (30 — 40 %), боковой стенки левого желудочка (15 — 20 %), изолированный инфаркт межжелудочковой перегород­ки (7 — 17 %) и обширный инфаркт.

3, Поотношению к оболочкам сердца выделяют:субэндокардиальный,интрамуральный и трансмуральный(захватывающий всю толщу миокарда)инфаркт.

Осложненияинфаркта и причины смерти.

а. Кардиогенныйшок.

б. Фибрилляцияжелудочков.

в. Асистолия.

г. Остраясердечная недостаточность.

д. Миомаляцияи разрыв сердца.

е. Остраяаневризма.

ж. Пристеночныйтромбоз с тромбоэмболическимиосложнениями.

з. Перикардит.

  • Аритмии – наиболее частая причина смерти в первые несколько часов после развития инфаркта.
  • Смерть от разрыва сердца (нередко в области острой аневризмы) и тампонады полости сердечной сорочки чаще наступает на 4 — 10-й день.

Хроническаяишемическая болезнь сердца

1.Крупноочаговый кардиосклероз развиваетсяв исходе перенесенногоинфаркта.

Макроскопическаякартина: встенке левогожелудочка определяется плотный очагнеправильной формы,миокард гипертрофирован.

Микроскопическаякартина: очагсклероза неправильнойформы, выраженная гипертрофиякардиомиоцитовпо периферии. При окраске на соединительнуюткань (поВан-Гизону) рубец окрашивается в красныйцвет, кардиомиоциты— в желтый.

*Иногда осложняется развитием хроническойаневризмы сердца.

Макроскопическаякартина:сердцеувеличенов размерах. Стенка левого желудочка вобласти верхушки (передней, заднейстенки, межжелудочковой перегородки)истончена, белесовата, представленарубцовой соединительнойтканью, выбухает. Миокард вокруг выбуханиягипертрофирован. Часто в полостианевризмы возникают пристеночныетромбы.

Источник: https://StudFiles.net/preview/548045/

Дистрофические изменения миокарда

Дистрофия миокарда: острая, жировая, ишемическая, очаговая, у спортсменов

Дистрофия миокарда — это сложный патологический процесс в клетках (кардиомиоцитах), приводящий к истощению энергетических запасов. При этом длительно не теряется способность к восстановлению.

Изменения происходят на уровне метаболизма клеток. Поломка процесса синтеза энергии нарушает сократимость миокарда. Выявить четкие проявления на начальной стадии чрезвычайно сложно. Наиболее изучена миокардиодистрофия при заболеваниях, сопровождающихся изменением метаболизма (тиреотоксикоз, гипотиреоз, малокровие в тяжелой стадии, интоксикации ядами, авитаминоз).

Пороки сердца, миокардиты вызывают сочетание воспаления и дистрофических изменений миокарда. Довольно трудно выяснить, какой из этих процессов превалирует — воспалительный или дистрофический.

Что происходит в миокарде?

Энергия в клетках миокарда вырабатывается в основном во время диастолы. Биохимические процессы происходят в присутствии кислорода. Также необходимыми «ингредиентами» служат витамины, гормоны, комплекс ферментов, глюкоза, молочная и пировиноградная кислоты, жирные кислоты, кетоновые тела, аминокислоты. Все доставляется с кровью.

Доказано влияние на синтез нервных импульсов. Они регулируют реакции, могут их усилить или приостановить.

Сердце обладает важной способностью: оно может синтезировать энергию из глюкозы с участием кислорода, но также способно какой-то срок «продержаться» и извлекать килокалории из запасного гликогена без кислорода (анаэробный путь).

Дистрофия миокарда проявляется, когда исчерпаны все запасы и сердце становится энергетически недостаточным. Если процесс длительно затягивается и организм не получает дополнительные вещества для «добычи» энергии, то нормальные кардиомиоциты замещаются соединительной (рубцовой) тканью, которая не способна к сокращению.

Некоторые метаболические изменения приводят к вкраплению жировых комплексов в сердечную ткань. Эта патология получила название жировой дистрофии миокарда. В итоге в сердце появляются участки «мертвой» ткани (но не некроз, как при остром инфаркте!).

В качестве компенсации сердце увеличивается в объеме, не усиливая сократимость. Результатом является сердечная недостаточность.

Дистрофические изменения могут быть:

  • локальными (очаговыми), ограничиваться по размерам;
  • диффузными, если процесс распространяется по всей мышце и в глубину.

Почему возникает дистрофия?

Существует 2 группы причин:

  1. болезни сердца, способствующие метаболическим нарушениям в клетках (ишемическая, миокардиты, кардиомиопатии), в патогенезе имеет значение нарушенная коронарная проходимость, воспаление и накопление шлаков в ткани;
  2. внесердечные — через нервную регуляцию, срыв синтеза гормонов, нарушение состава форменных элементов крови влияют на биохимические процессы в миокарде.

Ко второй группе причин относятся:

Рекомендуем почитать:Умеренные метаболические изменения миокарда

  • последствия хронического тонзиллита;
  • отравление промышленными и бытовыми ядами;
  • снижение уровня эритроцитов при анемиях различной этиологии и заболеваниях крови;
  • токсическое побочное действие лекарственных препаратов (антибиотики, гормональные средства, цитостатики);
  • эндокринная патология, особенно надпочечников и щитовидной железы;
  • недостаток витаминов С (при цинге) и В1 (при полиневритах, алкоголизме, энтероколитах);
  • хронические болезни почек;
  • длительные хронические заболевания органов дыхания.

Дистрофия у спортсменов вызывается чрезмерными физическими нагрузками, стрессами. Увлечение молодых людей бодибилдингом, всякими способами накачать мышцы приводит к раннему развитию миокардиодистрофии.

Клинические проявления

Симптомы дистрофии миокарда нетипичны для одного заболевания.

Наиболее часто метаболические изменения проявляются аритмиями: от экстрасистолии до мерцательной аритмии. Ведь очаги измененных клеток перекрывают нормальные пути распространения импульсов. Человек ощущает перебои ритма.

Боли в области сердца не имеют типичной характеристики: колющие, тупые и ноющие, не обязательна связь с физической нагрузкой.

Со временем проявляются признаки сердечной недостаточности:

  • одышка,
  • повышенная утомляемость,
  • тахикардия,
  • отеки на стопах.

Диагностика

Самый распространенный метод обследования пациентов — электрокардиография, дает достаточно сведений при начальных проявлениях кардиодистрофии.

  1. Врач кабинета функциональной диагностики по характеру зубцов при расшифровке определяет метаболические изменения, нарушения проводимости (блокады) и ритма.
  2. При аускультации можно косвенно заподозрить начало патологии по глухим сердечным тонам.
  3. Гистологические исследования проводятся у живого человека крайне редко. Возможен забор материала для биопсии при дифференциальной диагностике с опухолью.
  4. Магниторезонансная томография показывает степень энергетической недостаточности сердечной мышцы.

В отличии от острого инфаркта миокарда, в биохимических пробах крови не находят признаков распада тканей (трансаминазы, креатинфосфокиназа, лактатдегидрогиназа) и лейкоцитоза.

Только под микроскопом можно увидеть, как выглядит жировая дистрофия миокарда

Лечение

Лечение дистрофии миокарда требует коррекции изменений, вызванных основным заболеванием. На ранней стадии они обратимы и полностью позволяют восстановить поврежденные клетки.

  1. Пациенту рекомендовано исключить тяжелые физические нагрузки, силовые тренировки.
  2. Организовать полноценное питание с достаточным содержанием мяса и фруктов. Прекратить любые «голодные» диеты или вегетарианство.
  3. Пересмотреть отношение к курению и алкоголю. Продолжая вредные привычки, ни к чему использовать лечение. Оно не будет результативным.
  4. Врач эндокринолог назначает препараты для коррекции баланса гормонов щитовидной железы или препараты йода для тормоза гиперфункции.
  5. Витаминная недостаточность лечится высокими дозами витаминов, куда входят группа В с фолиевой кислотой, А, С.
  6. При анемии необходимы железосодержащие лекарства, переливание эритроцитарной массы.
  7. Больным с хроническим тонзиллитом проводят удаление желез, если они не поддаются полной санации и вызывают частые обострения.
  8. Специфическим терапевтическим эффектом на питание миокарда обладают препараты: Панангин, Аспаркам, Милдронат, Ретаболил. В настоящее время утратили свое значение Рибоксин и Кокарбоксилаза.

Препарат восстанавливает поврежденные клетки миокарда

Для лечения аритмий используются средства из групп β-блокаторов, тормозящие прохождение кальция по каналам. Показаны успокаивающие средства, преимущественно растительного происхождения.

Как предупредить патологию

С целью предупреждения миокардиодистрофии рекомендовано:

  • пройти ЭКГ-исследование после перенесенной нервной перегрузки;
  • разумно заниматься спортом по своим возможностям;
  • исключить самоназначение и применение разных лекарственных препаратов;
  • пролечивать имеющиеся хронические заболевания.

Следует помнить, что кардиодистрофические изменения на ранних стадиях обратимы. Курсовое лечение позволит сохранить здоровое сердце.

Источник: http://serdec.ru/bolezni/distroficheskie-izmeneniya-miokarda

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.