Нарушение зрачковых реакций

Исследование зрачков

Нарушение зрачковых реакций

Зрачки исследуют по отдельности при слабом свете. Больной должен смотреть на отдаленный предмет.

Если реакция зрачков на свет живая, то нет необходимости проверять реакцию на аккомодацию, поскольку отсутствие последней при сохраненной реакции на свет не встречается.

Поэтому распространенное стандартное заключение – “зрачки правильной формы, реакция на свет живая” – не нуждается в дополнении относительно зрачковой реакции на близкие расстояния.

Однако, если реакция на свет ослаблена или отсутствует, необходимо исследовать реакцию на аккомодацию и реакцию на конвергенцию.

Цель: распознать патологию зрачковых реакций и дифференцировать афферентные и эфферентные повреждения. У бодрствующего пациента, спокойно сидящего при комнатном освещении наблюдаются спонтанные колебания размеров зрачка.

Этот феномен, известный как гиппус, отражает спонтанные флюктуации тонуса и активности парасимпатического и симпатического отделов вегетативной нервной системы.

Надъядерные стимулы, такие как испуг или боль, активируют симпатическую и угнетают парасимпатическую нервную систему, что ведет к расширению зрачка. Напротив, дремота порождает нарастающий миоз.

Отсутствие реакции на свет при сохраненной реакции на близкие расстояния наблюдается при

  • нейросифилисе (симптом Аргайла Робертсона),
  • поражениях крыши среднего мозга (обструктивная гидроцефалия , опухоли шишковидного тела),
  • вследствие аберрантной регенерации после паралича глазодвигательного нерва (псевдосимптом Аргайла Робертсона)
  • при тонической реакции зрачка (синдром Холмса-Эйди).

Если способность глаза воспринимать свет полностью утрачена, то прямая реакция зрачка на свет отсутствует.

При частичном поражении сетчатки или зрительного нерва прямая реакция зрачка (при освещении пораженной стороны) будет меньшей, чем содружественная (вызванная освещением другого глаза).

Этот относительный дефект афферентной зрачковой реакции можно выявить, попеременно освещая то один, то другой глаз. Это очень полезный признак, иногда только он объективно свидетельствует о ретробульбарном неврите и других поражениях зрительного нерва.

Небольшое различие диаметра зрачков (до 0,5 мм) достаточно распространено среди здоровых людей (эссенциальная, или физиологическая, анизокория). Однако при этом относительная асимметрия зрачков должна оставаться постоянной при изменениях освещения.

Увеличение анизокории при сумеречном освещении свидетельствует о парезе мышцы, расширяющей зрачок, в результате поражения симпатического нерва .

Синдром Горнера включает односторонний миоз, птоз и ангидроз лица (последний часто отсутствует). В большинстве случаев он представляет собой идиопатическое расстройство, однако бывает обусловлен стволовым инсультом , расслаиванием сонной артерии или опухолью, сдавливающей симпатический ствол.

Увеличение анизокории при ярком свете свидетельствует о поражении парасимпатических нервов, и в первую очередь – парасимпатических волокон глазодвигательного нерва . Последнее можно исключить, если движения глаза сохраняются в полном объеме и не наблюдается птоза идиплопии .

Резкое расширение зрачка может развиться при поражении ресничного узла , расположенного вглазнице .

Обычно это связано с инфекциями ( опоясывающий лишай , грипп ), травмой глаза(тупой, проникающей, хирургической) или ишемией (при сахарном диабете , гигантоклеточном артериите ).

После денервации радужки сфинктер зрачка плохо реагирует на свет, однако реакция на аккомодацию часто остается сравнительно сохранной. В то же время расширение зрачка при отдалении предмета замедлено – это так называемая тоническая реакция зрачка.

При синдроме Холмса-Эйди такая реакция сочетается с ослаблением или отсутствием сухожильных рефлексов на ногах. Это доброкачественное состояние, наблюдающееся главным образом у молодых здоровых женщин и предположительно свидетельствующее о легком функциональном нарушении вегетативной регуляции. 

Тоническая реакция зрачков также наблюдается при синдроме Шая-Дрейджера, сегментарном гипогидрозе, сахарном диабете и амилоидозе. Иногда она случайно выявляется у здоровых людей.

Для подтверждения диагноза в каждый глаз вводят каплю разведенного (0,125%) пилокарпина.

Зрачок пораженного глаза сужается (феномен повышения чувствительности денервированных структур), а нормального – не реагирует.

Лекарственный мидриаз может возникнуть при случайном или преднамеренном введении в глаз М-холиноблокаторов (капель атропина, скополамина). В таких случаях пилокарпин в нормальной концентрации (1%) не вызывает сужения зрачка.

Наркотические анальгетики (морфин, героин) и М-холиностимуляторы (пилокарпин, демекарий и другие средства, назначаемые при глаукоме) вызывают сужение зрачков, М-холиноблокаторы (скополамин) – расширение.

При изменении зрачков по неизвестной причине необходим осмотр со щелевой лампой, чтобы исключить

  • хирургическую травму радужки,
  • скрытое инородное тело в глазу,
  • проникающие ранения глаза,
  • внутриглазной воспалительный процесс , 
  • спайки радужки (синехии),
  • закрытоугольную глаукому,
  • разрыв сфинктера зрачка в результате тупой травмы глаза.

Реакция зрачка на свет

Прямая реакция. Предложит больному фиксировать взгляд на отдаленном предмете в темной комнате. Направьте яркий пучок света прямо в зрачок на три секунды и отметьте амплитуду и скорость сужения освещенного зрачка. Проделайте это в отношении каждого зрачка по дйа или три раза для вычисления среднего значения.

Содружественная реакция. Иногда бывает важно исследовать содружественный ответ зрачка, реакцию одного зрачка на освещение другого. Исследование содружественной реакции не относится к стандартным тестам; ее не просто определить, т. к.

содружественный зрачок остается в темноте во время легкого освещения другого глаза. Если один зрачок постоянно проявляет слабую или вялую прямую реакцию на свет, следует проверить его содружественную реакцию (направить освещение на другой зрачок, наблюдая за первым).

Если и содружественная реакция такого зрачка слабая или вялая, это свидетельствует об эфферентном дефекте, либо в парасимпатических пупиллоконстрикторных проводящих путях, либо в мышце-сфинктере радужной оболочки. В состоянии покоя анизокория, более заметная при ярком освещении, также присутствует.

Просто отметить, что зрачковая реакция на свет «вялая», недостаточно для дифференцирования эфферентного и афферентного пупилломоторных дефектов.

  • Зрачок с эфферентным дефектом не реагирует правильно на любые афферентные стимулы – прямое или содружественное освещение, или конвергенцию – пока не наступит аберрантная регенерация поврежденных аксонов.
  • Зрачок с повреждением афферентного звена зрачкового рефлекса на свет (относительный афферентный зрачковый дефект – ОАЗД) слабо реагирует лишь на прямую стимуляцию светом. Он сохраняет способность к нормальному «живому» сокращению под влиянием других стимулов, таких как содружественное освещение или конвергенция. Афферентный дефект (ОАЗД) не является причиной анизокории. сравнивают прямую и содружественную реакцию этого зрачка на свет. Реакции должны быть равны, если афферентные функции обоих глаз сохранны.

ОАЗД

Относительный афферентный зрачковый дефект (т.н. relative afferent pupillary defect, или RAPD).

Диагностика относительного афферентного зрачкового дефекта (ОАЗД или зрачок Маркуса Ганна) состоит в обследовании зрачка, измерении размера и формы его в рассеянном свете, в наблюдении за сокращением зрачка при освещении глаза ярким светом, а затем в наблюдении за возвращением размера зрачка к прежнему при отстранении света.

При всех исследованиях каждый глаз проверяется отдельно. Необходим навык проведения теста импульсным светом. Оба зрачка должны одинаково сокращаться на свет и сохранять это сокращение при плавном, но быстром перемещении источника света от одного глаза к другому (тест с качающимся фонариком).

Расширение одного зрачка, когда на него падает свет, указывает на относительно афферентный зрачковый дефект в этом глазе.

Относительно афферентный зрачковый дефект может быть диагностирован в случае травмы радужки путем наблюдения за неповрежденным зрачком в ходе теста с импульсным светом.

Этот маневр называется проверкой на обратный относительно афферентный зрачковый дефект и также опирается на содружественную зрачковую реакцию на свет.

Если во время теста неповрежденный зрачок парадоксально расширяется при попадании света на поврежденный глаз, можно диагностировать относительно афферентный зрачковый дефект в поврежденном глазе.

Относительно афферентный зрачковый дефект обычно ранжируется по шкале от 1 до 4, где «1» означает легкий, а «4» тяжелый дефект. Повреждения зрительного нерва, такие как разрывы, пересечения, травматические ушибы и большие отслойки сетчатки, обычно проявляются выраженным относительно афферентным зрачковым дефектом.

Такие патологические процессы, как разрывы сфинктера и корня радужки, а также паралич третьего черепного нерва, могут вызвать анизокорию или неровности зрачка, поэтому обязательно точно описать размер и форму зрачка.

«Остроконечность» зрачка часто связана с передними проникающими повреждениями или разрывами склеры, осложненными ущемлением сосудистой оболочки (радужки).

Состояния, при которых не наблюдается относительного зрачкового дефекта:

  • Аномалии рефракции (даже высоких степеней)
  • Помутнение оптических сред (достаточно яркий свет выявит отсутствие относительного зрачкового дефекта):
  • Катаракта (даже в случае полностью мутного хрусталика)
  • Рубцы роговицы
  • Гифема (кровь в передней камере)
  • Кровоизлияние в стекловидное тело
  • Предшествующая глазная операция (в случае отсутствия осложнений, предшествующих заболеваний, и при отсутствии вновь возникших заболеваний)
  • Косоглазие

Состояния с эфферентным зрачковым дефектом:

  • Паралич третьего черепного нерва
  • Зрачок Эйди
  • Синдром Горнера 
  • Умеренная патология сетчатки:
  • Умеренная фоновая диабетическая ретинопатия
  • Центральная серозная хориоретинопатия
  • Не ишемические окклюзии вен сетчатки
  • Умеренная макулярная дегенерация
  • Состояния, которые обычно двусторонние и симметричные – не будут сопровождаться относительным афферентным зрачковым дефектом:
  • Двусторонний пигментный ретинит
  • Двусторонние метаболические или пищевые нейрооптикопатии
  • Инсульты обычно не сопровождаются относительным афферентным зрачковым дефектом

Источник: https://eyesfor.me/home/study-of-the-eye/pupils-study.html

Нарушение зрачковых реакций

Нарушение зрачковых реакций

В норме зрачок обязательно реагирует на свет, проявляя прямую и содружественную реакции, а также на конвергенцию.

Причины нарушения зрачковых реакций

Поражение зрительного нерва

Эти реакции могут нарушаться, вследствие, например, поражения зрительного нерва.

На прямой свет незрячий глаз при его изолированном освещении не отвечает, здесь отсутствует содружественное сокращение сфинктера другого глаза.

Однако, слепой глаз, если его третий нерв интактен, отвечает содружественной реакцией, если не поврежден другой глаз и его зрительный нерв.

Поражение глазодвигательного нерва

Еще одной причиной может являться поражения глазодвигательного нерва. Когда поврежден третий нерв, как прямая, так и содружественная реакции на свет на пораженной стороне не возникают, вследствие паралича сфинктера зрачка, но при этом и прямая, и содружественная реакции сохраняются на противоположной стороне.

Синдром Эди

К числу причин нарушения зрачковых реакций относится и синдром Эди.

Симптомы и проявления нарушений зрачковых реакций

Существует тип зрачковых нарушений, при которых паралич зрачковых рефлексов и отсутствие реакций на свет имеет место, однако реакция на конвергенцию сохраняется.

Подобная патология встречается при синдроме Эди, нейросифилисе, сахарном диабете, патологической регенерации вследствие поражения глазодвигательного нерва, пинеаломе, энцефалитах, офтальмическом герпесе, рассеянном склерозе, травме глаза, синдроме Фишера, пандизавтономии, дистрофической миотонии, первом типе болезни Шарко-Мари-Тута.

Синхронное нарушение зрачковых реакций на свет, аккомодацию и конвергенцию проявляется в мидриазе. При одностороннем поражении не проявляется как прямая, так и содружественная реакция на свет  на больной стороне.

Подобная неподвижность зрачков носит название внутренней офтальмоплегии, и она объясняется поражением зрачковой парасимпатической иннервации от ядра Якубовича — Эдингера — Вестфаля до периферических волокон глазного яблока.

Это нарушение реакции зрачка характерно для менингитов, алкоголизма, рассеянного склероза, нейросифилиса, черепно-мозговой травмы и сосудистых заболеваний головного мозга.

При двусторонней слепоте имеет место амавротическая неподвижность зрачков на свет. Здесь отсутствуют оба типа реакций на свет, но на аккомодацию и конвергенцию сохраняется. Так происходит при двустороннем поражении зрительных путей от сетчатки до первичных зрительных центров. При поражении центральных зрительных путей или при кортикальной слепоте реакции на свет сохраняются полностью.

Гемиопическая реакция зрачков проявляется в сокращении обеих зрачков лишь при освещении работающей половины сетчатки, но освещение не функционирующей половины сетчатки сокращения зрачков не происходит. Прямая и содружественная реакция зрачков здесь поясняются поражением зрительного тракта либо зрительных подкорковых центров, не перекрещенных и перекрещенных волокон в зоне хиазмы.

Астеническая реакция зрачков проявляется в ускоренной утомляемости и полном отсутствии сужения при повторных световых нагрузках. Подобная реакция наблюдается при интоксикациях, а также соматических, инфекционных и неврологических болезнях.

При парадоксальной реакции зрачков происходит расширение зрачков при свете, и сужении в темноте. Подобное происходит, при истерии, инсультах и спинной сухотке.

Тоническая реакция зрачков заключается в весьма замедленном расширении зрачков после их сужения при свете. Это поясняется чрезмерной возбудимостью зрачковых парасимпатических эфферентных волокон, что имеет место в основном при алкоголизме.

Миотоническая реакция зрачков наблюдается преимущественно при алкоголизме, сахарном диабете, синдроме Гийена — Барре, авитаминозах, ревматоидном артрите и периферическом вегетативном нарушении.

При синдроме Аргайла Робертсона, характерном для сифилитического поражения нервной системы, наблюдается миоз, отсутствие реакции на свет, некоторая анизокория, двусторонность нарушений, деформация зрачков, постоянные размеры зрачков на протяжении дня, отсутствие реакции на атропин, кокаин и пилокарпин.

Такие зрачковые расстройства характерны для сахарного диабета, алкоголизма, рассеянного склероза, мозгового кровоизлияния и, хореи Гентингтона, менингита, аденоме шишковидной железы, амилоидоза, синдромах Мюнхмейера и Парино, сенсорной невропатии Денни – Брауна, возрастания АД и учащения пульса, при чрезмерных болевых раздражениях, пандизавтономии, синдрома Фишера, болезни Шарко — Мари — Тута.

Источник: https://nmedicine.net/narushenie-zrachkovyx-reakcij/

Зрачковый рефлекс и признаки его поражения

Нарушение зрачковых реакций

Глаза являются достаточно важным органом для нормального функционирования организма и полноценной жизни. Основная функция – восприятие световых раздражителей, благодаря чему и появляется картинка.

Особенности строения

Расположен этот периферический орган зрения в специальной впадине черепа, которая называется глазницей. С боков глаз окружен мышцами, с помощью которых он удерживается и двигается. Состоит глаз из нескольких частей:

  1. Непосредственно глазного яблока, которое имеет форму шара размером около 24 мм. Состоит оно из стекловидного тела, хрусталика и водянистой влаги. Все это окружено тремя оболочками: белковой, сосудистой и сетчатой, расположенными в обратном порядке. Элементы, благодаря которым и получается картинка, расположены на сетчатой оболочке. Этими элементами являются рецепторы, которые чувствительны к свету;
  2. Защитного аппарата, который состоит из верхнего и нижнего века, глазницы;
  3. Придаточного аппарата. Основными составляющими являются слезная железа и ее протоки;
  4. Глазодвигательного аппарата, который отвечает за движения глазного яблока и состоит из мышц;
  5. Зрительного нерва.

Основные функции

функция, которую выполняет зрение – различение различных физических характеристик предметов, таких как яркость, цвет, форма, размеры. В сочетании с действием других анализаторов (слуха, обоняния и других) позволяет регулировать положение тела в пространстве, а также определять расстояния до предмета. Вот почему профилактику глазных заболеваний нужно проводить с завидной регулярностью.

При нормальном функционировании органов зрения, при определенных внешних реакциях возникают так называемые зрачковые рефлексы, при которых зрачок сужается или расширяется.

Зрачковый рефлекс, рефлекторная дуга которого является анатомическим субстратом реакции зрачка на свет, свидетельствует о здоровье глаз и всего организма в целом.

Вот почему при некоторых заболеваниях врач первым делом проверяет наличие данного рефлекса.

Что представляет собой реакция?

Реакция зрачка или так называемый зрачковый рефлекс (другие названия − радужковый рефлекс, иритический рефлекс) является некоторым изменением линейных размеров зрачка глаза. Сужение, как правило, вызывается сокращением мышц радужной оболочки, а обратный процесс − расслабление − приводит к расширению зрачка.

Вызывается данный рефлекс комбинацией определенных стимулов, главным из которых считается изменение уровня освещенности окружающего пространства. Помимо этого, изменение размеров зрачка может произойти по следующим причинам:

  • действие ряда медикаментов. Именно поэтому они используются в качестве способа диагностики состояния передозировки препаратов или избыточной глубины наркоза;
  • изменение точки фокусировки зрения человека;
  • эмоциональные всплески, причем как отрицательные, так и положительные в равной степени.

Если реакция отсутствует

Отсутствие реакции зрачка на свет может свидетельствовать о различных состояниях человека, которые представляют опасность для жизни и требуют немедленного вмешательства специалистов.

Схема зрачкового рефлекса

Мышцы, которые контролируют работу зрачка, могут легко влиять на его величину, если на них поступил определенный стимул извне. Это позволяет регулировать приток света, который поступает непосредственно в глаз.

Если око прикрыть от поступающих солнечных лучей, а затем его открыть, то зрачок, который предварительно расширился в темноте, сразу уменьшается в размерах при появлении света.

Зрачковый рефлекс, рефлекторная дуга которого начинается на сетчатке, свидетельствует о нормальном функционировании органа.

Радужная оболочка имеет два вида мышц. Одна группа представляется собой кольцевые мышечные волокна. Иннервируют их парасимпатические волокна глазного нерва. Если эти мышцы сокращаются, то данный процесс вызывает сужение зрачка. Другая группа отвечает за расширение зрачка. В нее входят радиальные мышечные волокна, которые иннервируются симпатическими нервами.

Зрачковый рефлекс, схема которого достаточно типична, происходит в следующем порядке. Свет, который проходит через слои глаза и преломляется в них, попадает непосредственно на сетчатку. Фоторецепторы, которые тут расположены, в данном случае являются началом рефлекса.

Иными словами, именно тут и начинается путь зрачкового рефлекса. Иннервация парасимпатических нервов влияет на работу сфинктера глаза, а дуга зрачкового рефлекса содержит его в своем составе. Сам процесс называется эфферентным плечом.

Тут же расположен так называемый центр зрачкового рефлекса, после которого различные нервы меняют свое направление: одни из них идут через ножки мозга и входят в глазницу через верхнюю щель, другие – к сфинктеру зрачка. На этом путь заканчивается. То есть зрачковый рефлекс замыкается.

Отсутствие подобной реакции может свидетельствовать о каких-либо нарушениях в организме человека, вот почему этому придается такое большое значение.

При обследовании данного рефлекса берется во внимание несколько характеристик самой реакции:

  • величина сужения зрачка;
  • форма;
  • равномерность реакции;
  • подвижность зрачков.

Существует несколько наиболее популярных патологий, свидетельствующих о том, что зрачковый и аккомодационный рефлексы нарушены, что говорит о сбоях в организме:

  • Амавротическая неподвижность зрачков. Данное явление представляет собой выпадение прямой реакции при освещении слепого глаза и содружественной реакции, если со зрение проблем не наблюдается. Причинами чаще всего являются разнообразные заболевания самой сетчатки и зрительного пути. Если неподвижность односторонняя, является следствием амавроза (поражения сетчатки) и сочетается с расширением зрачка, хотя и незначительным, то существует вероятность развития анизокории (зрачки становятся разных размеров). При таком нарушении иные зрачковые реакции никак не затронуты. Если амавроз развивается с двух сторон (то есть поражены оба глаза одновременно), то зрачки никак не реагируют и даже при воздействии солнечных лучей остаются расширенными, то есть зрачковый рефлекс полностью отсутствует.
  • Еще один вид амавротической неподвижности зрачков – гемианопическая неподвижность зрачка. Возможно наблюдается поражение самого зрительного тракта, которое сопровождается гемианопсией, то есть слепотой половины зрительного поля, которая выражается отсутствием зрачкового рефлекса в обоих глазах.
  • Рефлекторная неподвижность или синдром Робертсона. Он заключается в полном отсутствии как прямой, так и содружественной реакции зрачков. Однако в отличие от предыдущего вида поражения, реакция на конвергенцию (сужение зрачков в том случае, если взгляд сфокусирован на определенной точке) и аккомодацию (изменение внешних условий, в которых находится человек) не нарушена. Данный симптом обусловлен тем, что происходят изменения в парасимпатической иннерварции глаза в том случае, когда есть поражения парасимпатического ядра, его волокон. Данный синдром может свидетельствовать о наличии тяжелой стадии сифилиса нервной системы, реже синдром сообщает об энцефалите, опухоли мозга (а именно в области ножек), а также о черепно-мозговой травме.
  • Абсолютная, или полная неподвижность зрачка (то есть он не сужается, и не расширяется совсем). При воздействии на зрачок пучком световых лучей диагностируется отсутствие как прямой, так и содружественной реакции на раздражитель. Развивается подобная реакция не моментально, а постепенно. Как правило, начинается с нарушения физиологичных зрачковых реакций − мидриаза (расширения зрачка), отсутствия подвижности зрачков.

Причинами могут быть воспалительные процессы в ядре, корешке или стволе нерва, отвечающего за движения глаза, очаг в ресничном теле, опухоли, абсцессы задних ресничных нервов.

Источник: http://fb.ru/article/200061/zrachkovyiy-refleks-i-priznaki-ego-porajeniya

Причины, симптомы, диагностика и оценка синдрома Эйди в неврологии

Нарушение зрачковых реакций

Впервые данный синдром был описан британским врачом неврологом по имени Уильям Джон Эйди (Adie), который заметил, что у некоторых людей наблюдается очень замедленная реакция зрачков на свет и другие раздражители, или же она полностью отсутствует.

Характерной особенностью при синдроме Ади (также известен, как синдром Эйди или тонический зрачок) является то, что происходит дегенерация нейронов ресничных ганглиев. Это приводит к появлению отклонений иннервации зрачка и мышцы ресницы. Что влечет за собой ухудшение связи между органом и центральной нервной системой.

Причины нарушения

Синдром Эйди может носить врожденную или приобретенную форму. Причины, которые вызывают оба варианта развития синдрома, считаются одинаковыми. Проявляется нарушение чаще всего у женщин среднего возраста, в среднем колеблющегося на отметке 30-35 лет.

На данный момент о синдроме Холмса Эйди известно еще не все, но считается, что главными причинами его развития являются такие заболевания:

  • врожденная миотония;
  • глазной герпес;
  • прогрессирующая атрофия мышц глаза;
  • возможные воспаления головного мозга и его оболочек (менингит, энцефалит).

Отличие работы пораженных заболеванием зрачков от нормально функционирующего органа состоит в том, что они могут очень медленно, либо вообще никак не реагировать на смену светового режима вокруг. Также развитие синдрома приводит к ухудшению и расплывчатости зрения.

Механизм возникновения и развития синдрома

Как уже было упомянуто выше, на данный момент медики не могут дать однозначно четкого ответа на вопрос, чем именно вызывается данный синдром.

По многочисленным наблюдениям были сделаны выводы, что его характерные особенности очень похожи на случаи, когда у человека происходит деградация в работе ресничных ганглий, которые ответственны за соединение мышц глаза с нервами, находящимися в нем. Выше были перечислены наиболее вероятные причины появления тонического зрачка.

То есть, проблема заболевания однозначно состоит в том, что нервы и мышцы в этой системе перестают выполнять свою функцию правильно и либо не способны воспринимать сигналы внешнего мира адекватно, либо не способны передавать их в центральную нервную систему.

Когда человек заражается инфекциями, действующими негативно на работу ресничных ганглий, либо же на них оказывается разрушающее механическое воздействие, к примеру, всевозможные травмы, то наблюдаются схожие симптомы, как и в случае с синдромом Эйди.

Разница между синдромами Эйди и Аргайла

В сфере заболеваний глаза неврологической природы широко известен также синдром Аргайла Робертсона. Он также характеризуется тем, что зрачки теряют способность реагировать на наличие источников света. Однако при этом все же остается способность фокусироваться на находящихся на разных расстояниях объектах и возможность реагировать на приближающийся предмет.

Чаще всего синдром диагностируется у пациентов, которые болеют нейросифилисом. На ранних стадиях заболевания может проявляться довольно слабо, когда сифилис приобретает позднюю, развитую форму, становится явным.

Синдромы Эйди и Аргайла нельзя путать между собой, так как это не одно и то же. В случае с синдромом Аргайла, причиной проблемы явно выступает заражение организма сифилисом, то есть инфекцией. Именно она, постепенно развиваясь и распространяясь по организму, и приводит к такому результату.

Если же говорить о синдроме Адди, то причины его возникновения лежат совершенно в другой плоскости, хотя и имеют очень похожий конечный результат.

Клиника и диагностика

Главными симптомами, которые указывают на наличие тоник-зрачка, являются:

  1. Очень медленная реакция зрачков на перемену освещения. Если даже прямо посветить в глаза человеку ярким источником света, к примеру, фонариком, будет наблюдаться та же картина торможения реакции. В некоторых случаях возможно также и полное отсутствие какой-либо реакции.
  2. С той стороны, где зрачок подвержен заболеванию, он может быть расширенным и даже деформированным.
  3. Замедленная реакция при конвергенции. Отсутствует способность сфокусировать взгляд на находящиеся на разном расстоянии предметы. Когда пациент переводит взгляд на находящийся вблизи предмет, его зрачок сужается довольно медленно.
  4. При подробном обследовании наблюдается такие явления, как: повышенная чувствительность к ваготропным ядам, паралич сфинктера радужки.

На фото видно явное отсутствие реакции зрачка на свет

При наличии таких симптомов желательно обратиться к специалистам, которые проведут диагностику и проверят, присутствует ли болезнь на самом деле.

Для диагностики используются два метода:

  1. Исследование с помощью щелевой лампы.
  2. Применение препарата Пилокарпин. Его капают в глаза и смотрят реакцию зрачков примерно через 25-30 минут. Здоровый глаз игнорирует это вещество, больной же выдаст себя сужением зрачков.

Это главные методы диагностирования данного заболевания.

Принципы лечения

Для лечения синдрома и уменьшения проявлений его симптоматики используют следующие методы.

Лечение уже упомянутым Поликарпином. Регулярно закапывая им глаза, можно добиться некоторого улучшения их состояния. Доктора приписывают больному специальные очки для чтения, которые выполняют корректировку имеющихся нарушений.

В случае наличия дополнительных симптомов болезни и сопутствующих отклонений могут применяться и другие средства и методы для терапии.

Нужно отметить, что прогнозы при данном заболевании положительные — синдром Эйди безопасен и не мешает человеку нормально жить. Смертельных случаев среди пациентов с данным нарушением зарегистрировано не было.

Читайте ещё

Источник: http://NeuroDoc.ru/diagnostika/simptomy/sindrom-ejdi.html

Синдром Эйди

Нарушение зрачковых реакций

Синдром Эйди (W.J. Adie, 1886-1935, английский невропатолог)

особая форма поражения иннервации зрачка (внутренняя офтальмоплегия) в виде одностороннего мидриаза (нередко с деформацией зрачка) с утратой реакции зрачка на свет (при сохранной реакции на установку взора вблизи) и пупиллотонией.

Синонимы:

•Аргайлла Робертсона псевдосиндром;•арефлексия конституциональная;•Вейлля-Рея-Эйди синдром;•псевдотабеспупиллотонический синдром;•Эйди-Холмса синдром.

Суть феномена пупиллотонии заключается в следующем – зрачок при конвергенции суживается очень медленно и особенно медленно (иногда только в течение 2-3 мин) возвращается к исходному размеру после прекращения конвергенции. Расширения зрачка можно добиться путем длительного пребывания больного в темноте. Изредка отсутствует реакция зрачка и на конвергенцию («паралитический» вариант синдрома).

Этиология и патогенез. Причина болезни неизвестна. К настоящему времени локализовать дефект, имеющий отношение к ангидрозу, очень трудно. Вероятнее всего, в основе зрачковых нарушений лежит поражение ganglion cilliare (ресничный узел), находящегося в глазнице или постганглионарного поражения парасимпатических зрачковых волокон.

Но недавно было установлено, что диссоциация реакции зрачка на свет и аккомодацию может быть объяснена только диффузией ацетилхолина из ресничной мышцы в заднюю камеру по направлению к денервированному сфинктеру зрачка.

Вполне вероятно, что диффузия ацетилхолина в водянистую влагу способствет напряженности движений радужки при синдроме Эйди, однако достаточно ясно и то, что упомянутую диссоциацию нельзя объяснить настолько однозначно. Выраженная реакция зрачка на аккомодацию, вероятнее всего, обусловлена патологической регенерацией аккомодационных волокон в сфинктере зрачка.

Нервам радужки присуща удивительная способность к регенерации и реинервции: сердце плода крысы, переаженное в переднюю камеру глаза взрослой особи, будет расти и сокращаться в обычном ритме, который может изменяться в зависимости от ритмической стимуляции сетчатки. Нервы раджки могут врастать в сердце и задавать ЧСС.

В большенстве случаев синдром Эйди является идиопатическим заболеванием. Причиной болезни могут быть инфекции и авитаминозы, однако в большинстве случаев этиологический момент выяснить не удается. К сифилису синдром Эйди отношения не имеет.

Синдром Эйди может быть проявлением вегетативной дисфункции и в редких случаях сочетаться с прогрессирующим генерализованным ангидрозом, ортостатичесой гипотензией, диареей, запором, импотенцией, локальными сосудистыми нарушениями.

Можно лишь отметить, что сочетание синдрома Эйди с ангидрозом и гипертермией – может иметь общее происхождение и является признаком частичной дизавтономии. Таким образо, синдром Эйди может выступать как симптом на определенном этапе развития прогрессирующей вегетативной недостаточности, а иногда может быть первым ее проявлением. Значительно чаще синдром Эйди наблюдается у женщин. Заболевание в большинстве случаев возникает в третьей декаде жизни (средний возраст заболевания 32 года). Описаны семейные случаи болезни.

Клиническая картина. Остро, иногда после головной боли, развиваются односторонний мидриаз (как правило, зрачковая патология односторонняя) и ухудшение зрения из-за паралича аккомодации. Наиболее частой жалобой, кроме анизокории, является затуманивание зрения вблизи при рассматривании близко расположенных предметов.

У 35% пациентов при каждой попытке смотреть вблизи на пораженном глазу можно спровоцировать астигматизм (предположительно это связано с сегментарным параличем ресничной мышцы). Расширенный зрачок не реагирует на свет, но резко сужается при конвергенции. Как сужение, так и особенно последующее расширение зрачка происходит очень медленно (пупиллотония).

Отмечается повышение чувствительности зрачка (мышц пораженного зрачка) к вегетотропным ядам (резкое расширение от закапывания атропина, резкое сужение от пилокарпина, в то время как их действие на диаметр нормального зрачка незначительно), что обусловлено (во всех случаях болезни) денервационной гиперчувствительностью.

В 60% случаев патология зрачка сочетается с выпадением сухожильных рефлексов на ногах, а иногда и на руках (тотальная сухожильная арефлексия). Почему при синдроме Эйди ослаблены сухожильные рефлексы – неясно.

Предполагаются гипотезы о распространенной полинейропатии без сенсорных нарушений, о дегенерации волокон спинномозговых ганглиев, своеобразной форме миопатии, дефектов нейротрансмиссии на уровне спинальных синапсов. В острой стадии, реже в хронической, имеются нарушения зрения, обусловленные параличом аккомодации.

Изредка через некоторое время возникают характерные нарушения и второго зрачка (описано несколько случаев синдрома Эйди, имеющего билатеральные проявления, по некоторым данным – от 20 % до 50% больных) нередко в сочетании с прогрессирующим ангидрозом и снижением сухожильных рефлексов на ногах, гипертермией.

При введении парасимпатомиметиков у этих больных также имеются признаки постденервационной гиперчувствительности. В конечном счете оба зрачка через много лет становятся узкими и плохо реагируют на свет. В части случаев обнаруживается тенденция к нормализации зрачковых симптомов, чаще, однако, симптомы стабильны.

Чрезвычайно важным является формальное сходство (диссоциированное нарушение зрачковых реакций) синдрома Эйди с синдромом Аргайла Робертсона, характерным для нейросифилиса. Как правило, синдром Аргайла Робертсона бывает двусторонним, а главное, при нем нет феномена пупиллотонии.

В отличие от синдрома Аргайла Робертсона при синдроме Эйди величина зрачка непостоянна и меняется в течение дня. Схожую с синдромом Эйди картину наблюдают после инфекций или травм, поражающих ресничный ганглий в орбите.

В этих случаях заболевание возникает остро, в начале заболевания отмечается паралич аккомодации, что проявляется преходящим ухудшением зрения.

Тупая травма радужки может привести к разрыву коротких ресничных веточек в склере, что клиничски проявляется деформацией зрачков, их расширением и нарушением (ослаблением) реакции на свет. Это получило название – посттравматической иридоплегии.

Тоническая реакция зрачков также наблюдается при синдроме Шая-Дрейджера, сегментарном гипогидрозе, сахарном диабете и амилоидозе. Ресничные нервы могут поражаться при дифтерии, приводя к расширению зрачков. Обычно это происходит на 2-ой – 3-ей недели заболевания и часто сочетается с парезом мягкого неба.

Нарушение функции зрачков при дифтерии, как правило, полностью останавливается. Иногда диссоциированное нарушение зрачковых реакций случайно выявляется у здоровых людей. Для подтверждения диагноза в каждый глаз вводят каплю разведенного (0,125%) пилокарпина. Зрачок пораженного глаза сужается (феномен повышения чувствительности денервированных структур), а нормального – не реагирует.

При изменении зрачков по неизвестной причине необходим осмотр со щелевой лампой, чтобы исключить хирургическую травму радужки, скрытое инородное тело в глазу, проникающие ранения глаза, внутриглазной воспалительный процесс, спайки радужки (синехии), закрытоугольную глаукому, разрыв сфинктера зрачка в результате тупой травмы глаза. В случае синдрома Эйди при исследовании в свете щелевой лампы можно отметить какую-то разницу сфинктера зрачка на 90% пораженных глаз. Эта остаточная реакция всегда представляет собой сегментарное сокращение ресничной мышцы.

Лечение не разработано. При идиопатических формах оно не требуется. Для коррекции косметического дефекта возможно попробывать закапывание слабых растворов пилокарпина.

Прогноз. Мидриаз стойкий, но в некоторых случаях возможно смягчение симптоматики. В конце концов оба зрачка становятся маленькими и плохо реагируют на свет.

Источник: http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=973

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.