Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы

Симптомы аутоиммунного тиреоидита
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) или, как его еще называют по-другому, тиреоидит Хашимото, является одним из самых распространенных аутоиммунных заболеваний щитовидной железы.

Он является наиболее частой причиной развития гипотиреоза — снижения функции щитовидной железы.

Наиболее часто АИТ выявляют у женщин в возрасте 30–50 лет или после беременности, а у мужчин — в возрасте 40–65 лет. Недуг не имеет ярко выраженной клинической симптоматики.

На протяжении многих лет, а иногда и десятилетий, он может вообще никак себя не проявлять.

Боль при данном заболевании отсутствует. И часто единственным признаком наличия вялотекущих патологических изменений в щитовидной железе может быть повышенный титр АТ-ТПО.

Что это такое?

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – это воспалительное заболевание щитовидной железы, возникающее вследствие выработки организмом антител к собственной щитовидной железе (ЩЖ). Им страдает 10 человек из тысячи. 

Причины возникновения

Вне зависимости от традиционно предполагаемой главной причины – наследственной предрасположенности, тиреоидит требует возникновения особенных условий и дополнительных причин для развития.

  1. Неконтролируемый прием лекарств, особенно гормональных или содержащих в активном составе йод;
  2. Наличие очагов хронических заболеваний различного типа в острой форме (кариозных зубов, воспалений в миндалинах или пазухах носа);
  3. Вредная среда, негативное влияние экологии, переизбыток в воде и пище хлора, йода, втора, перенасыщенный ими воздух;
  4. Гормональная нестабильность – нарушение гормонального фона организма ввиду других заболеваний, ввиду травм, беременности, после приема препаратов и в других случаях;
  5. Наличие облучения радиацией в ходе лучевой терапии, либо при работе с радиоактивными веществами, также активное облучение солнцем;
  6. Травмы, стрессовые ситуации, химические и термические ожоги, в целом и непосредственно в области щитовидной железы, равно может негативно повлиять хирургическое вмешательство.

Развитие заболевания происходит постепенно, основанием для его ускорения или рецидивов активных форм могут стать некоторые факторы в сочетании.

Классификация

Что такое аутоиммунные тиреоидиты, с точки зрения классификации типов? Различают следующие разновидности болезни:

  1. Послеродовый тиреоидит, который становится последствием чрезмерно повышенной активности иммунной системы после угнетения во время беременности.
  2. Хронический тиреоидит аутоиммунного происхождения, при котором развивается первичный гипотиреоз (дефицит гормонов щитовидки).
  3. Цитокин-индуцированный вариант болезни, развивающейся при длительном лечении интерферонами.
  4. Безболевой (безмолвный) тиреоидит щитовидной железы, сходный с послеродовым, но не вызванный беременностью.

По характеру течения выделяют 3 основные формы аутоиммунного тиреоидита. Это:

Латентная (скрытая)при которой могут быть признаки тиреотоксикоза или гипотиреоза, но функции щитовидки не нарушены.
Гипертрофическаякогда железа увеличена в объеме (диффузная форма) или же в ней образуются узелки (узловая форма)
Атрофическаясамая тяжелая разновидность болезни, при которой железа нередко уменьшается в объеме

Развитие всех типов аутоиммунных тиреоидитов проходит 4 фазы:

  • эутиреоза – с сохранением функции железы;
  • субклиническую фазу – с частичным нарушением синтеза гормонов;
  • тиреотоксикоза – характерным признаком которого является высокий уровень гормона Т4;
  • гипотиреоидную фазу – когда при дальнейшем поражении железы количество ее клеток сокращается ниже критического порога.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Проявления различных форм заболевания имеют некоторые характерные черты.

https://www.youtube.com/watch?v=ZPv0QHBJJW8

Поскольку патологическое значение хронического аутоиммунного тиреоидита для организма практически ограничивается развивающимся на заключительной стадии гипотиреозом, ни эутиреоидная фаза, ни фаза субклинического гипотиреоза клинических проявлений не имеют.

Клиническая картина хронического тиреоидита сформирована, по сути, следующими полисистемными проявлениями гипотиреоза (угнетения функций щитовидной железы):

  • непереносимость привычных физических нагрузок;
  • замедление реакций на внешние раздражители;
  • депрессивные состояния;
  • апатичность, сонливость;
  • чувство немотивированной усталости;
  • снижение памяти и концентрации внимания;
  • «микседематозный» внешний вид (одутловатость лица, отечность зоны вокруг глаз, бледность кожных покровов с желтушным оттенком, ослабление мимики);
  • урежение пульса;
  • снижение аппетита;
  • склонность к запорам;
  • тусклость и ломкость волос, их усиленное выпадение;
  • снижение либидо;
  • сухость кожных покровов;
  • тенденция к увеличению массы тела;
  • зябкость конечностей;
  • нарушение менструальной функции у женщин (от межменструальных маточных кровотечений до полной аменореи).

Объединяющий признак для послеродового, немого и цитокин-индуцированного тиреоидита – последовательная смена этапов воспалительного процесса.

Симптоматика, характерная для тиреотоксической фазы:

  • снижение массы тела;
  • непереносимость душных помещений;
  • тремор конечностей, дрожание пальцев рук;
  • нарушение концентрации внимания, ухудшение памяти;
  • эмоциональная лабильность (плаксивость, резкая смена настроений);
  • тахикардия, повышение АД (артериального давления);
  • чувство жара, приливы, потливость;
  • снижение либидо;
  • утомляемость, общая слабость, сменяющаяся эпизодами повышенной активности;
  • нарушение менструальной функции у женщин (от межменструальных маточных кровотечений до полной аменореи).

Проявления гипотиреоидной фазы схожи с проявлениями хронического аутоиммунного тиреоидита.

Характерный признак послеродового тиреоидита – дебют симптомов тиреотоксикоза к 14-й неделе, появление признаков гипотиреоза – к 19 или 20-й неделе после родов.

Безболевой и цитокин-индуцированный тиреоидиты не демонстрируют, как правило, бурной клинической картины, проявляясь симптомами умеренной выраженности, или протекают бессимптомно и выявляются в ходе рутинного исследования уровня гормонов щитовидной железы. 

Диагностика

В случае подозрений на наличие аутоиммунного тиреоидита должна быть проведена следующая диагностика. Забор крови на выявление гормонов:

  1. ТТГ;
  2. Т4 – свободный и общий;
  3. Т3 –свободный и общий.

При повышении ТТГ и нормальных показателях Т4 – можно говорить о наличии субклинической стадии патологии, если же при повышении ТТГ уровень Т4 снижается – это означает, что на подходе первые симптомы заболевания.

Диагноз устанавливают по совокупности следующих данных:

  • снижена концентрация Т4 и Т3, а уровень ТТГ повышен;
  • на УЗИ щитовидной железы определяется гипоэхогенность ткани;
  • повышается уровень антител к ферменту щитовидки – тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) в венозной крови.

При наличии отклонений только по одному из показателей поставить диагноз сложно. Даже в случае повышения АТ-ТПО можно говорить о предрасположенности пациента к аутоиммунному поражению щитовидки.

При наличии узлового тиреоидита выполняют биопсию узла для визуализации патологии, а также с целью исключения онкологии.

Как лечить аутоиммунный тиреоидит?

До настоящего времени при аутоиммунном тиреоидите не разработаны методы эффективного лечения. В случае наступления тиреотоксической фазы болезни (появления в крови гормонов щитовидной железы) назначение тиростатиков, то есть лекарств, подавляющих деятельность щитовидной железы (тиамазола, карбимазола, пропицила), не рекомендуется.

  • Если у больного выявлены нарушения в работе сердечно-сосудистой системы, то назначаются бета-адреноблокаторы. При выявлении нарушений функции щитовидной железы назначается тироидный препарат – левотироксин (L-тироксин) и лечение обязательно совмещается с регулярным контролем клинической картины заболевания и определением содержания тиреотропного гормона в сыворотке крови.
  • Нередко в осенне-зимний период у больного АИТ наблюдается возникновение подострого тиреоидита, то есть воспаления щитовидной железы. В таких случаях назначаются глюкокортикоиды (преднизолон). Для борьбы с увеличивающимся количеством антител в организме больного применяются такие нестероидные противовоспалительные средства, как вольтарен, индометацин, метиндол.

В случае резкого увеличения размеров щитовидной железы рекомендуется оперативное лечение. 

Прогноз

Аутоиммунный тиреоидит в подавляющем большинстве случаев имеет благоприятный прогноз. При диагностировании стойкого гипотиреоза, необходима пожизненная терапия препаратами левотироксина. Аутоиммунный тиреотоксикоз имеет тенденцию к медленному течению, в некоторых случаях пациенты могут находиться в удовлетворительном состоянии порядка 18 лет, несмотря на незначительные ремиссии.

Наблюдение динамики заболевания необходимо проводить не реже одного раза в 6-12 месяцев.

При выявлении узлов во время проведения ультразвукового исследования щитовидной железы, необходима незамедлительная консультация врача-эндокринолога.

Если были выявлены узлы с диаметром более 1 см и при динамическом наблюдении, сравнении предыдущих результатов УЗИ, отмечается их рост, необходимо выполнение пункционной биопсии щитовидной железы, чтобы исключить злокачественный процесс.

Контроль щитовидной железы с помощью УЗИ нужно проводить один раз в 6 месяцев. При диаметре узлов менее 1 см, контрольное УЗИ нужно выполнять один раз в 6-12 месяцев.

При попытках воздействия на аутоиммунные процессы (в частности на гуморальный иммунитет) в щитовидной железе на протяжении длительного периода времени при данной патологии назначались глюкокортикостероиды в достаточно высоких дозах.

На данный момент четко доказана неэффективность такого рода терапии при аутоиммунном тиреоидите.

Назначение глюкокортикостероидов (преднизолон) целесообразно только в случае сочетания подострого тиреоидита и аутоиммунного тиреоидита, обычно встречающегося в осенне-зимний период.

В клинической практике встречались случаи, когда у больных аутоиммунным тиреоидитом с признаками гипотиреоза в период беременности происходила спонтанная ремиссия. Также бывали случаи, когда у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом, у которых до и в момент беременности проявлялось эутироидное состояние, после родов усугублялось оно гипотиреозом.

(16 3,38 из 5)

Источник: https://medsimptom.org/autoimmunnyj-tireoidit/

Аутоиммунный тиреоидит. Самое страшное. Что ожидать? Признаки и симптомы

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Аутоиммунный тиреоидит – одно из самых распространенных заболеваний в России, особенно в отдаленных от моря областях.

Но далеко не каждый человек догадывается о том, что его щитовидная железа работает не в полную силу: обнаружить это можно, только сдав специальный лабораторный анализ. А терапевты дают направление на этот анализ не так часто, не видя в этом необходимости.

Дело в том, что симптоматическая картина болезни так расплывчата, что даже опытный врач в первую очередь предположит наличие других, не эндокринных патологий.

Аит – что это?

Когда наша иммунная система начинает атаковать клетки собственного организма, такой процесс называется аутоиммунным. В организм попадает некий вирус, который проникает внутрь клетки и остается там, а антитела нашего иммунитета не имеют «доставать» вирус из клетки, чтобы уничтожить его, в арсенале их возможностей лишь уничтожение клетки вместе с «противником».

Вирусы в щитовидную железу попадают очень часто. Орган, расположенный на передней поверхности шеи, служит специфическим фильтром для воздуха, которым мы дышим, поэтому все патогенные организмы попадают в ткани щитовидки.

Конечно, далеко не каждый человек сразу после этого заболеет тиреоидитом, для этого нужна наследственная предрасположенность, но, учитывая, какое количество людей уже больно этой патологией, можно быть уверенным, что почти у каждого есть родственник с этим аутоиммунным заболеванием.

Когда клетки иммунитета атакуют орган, как мишень, они повреждают его, после чего он рубцуется – постепенно покрывается заместительной тканью, как это происходит и при заболевании под названием аутоиммунный тиреоидит.

Самое страшное, что можно ожидать, – что орган зарубцуется полностью и перестанет продуцировать гормоны.

К счастью, все эти гормоны уже есть в синтетической версии в форме таблеток, которые нужно будет принимать в рамках заместительной терапии.

Когда человек слышит название диагноза, которое звучит внушительно, ему кажется, что болезнь очень опасна. И он начинает искать информацию на тему «Аутоиммунный тиреоидит».

Самое страшное, что ожидать, – симптомы болезни, как думают некоторые, ведь они, на первый взгляд, действительно заставляют напрячься. Но важно помнить о том, что для большинства людей постановка диагноза является полной неожиданностью, то есть они даже не подозревали, что чем-то больны.

Поэтому симптомы АИТа, конечно, есть, и список их широк, но жить полной жизнью вместе с ними вполне реально.

И в этом заключается основная проблема такой патологии, как аутоиммунный тиреоидит. Самое страшное, что ожидать признаки болезни можно бесконечно, а они так и не появятся до тех пор, пока функция щитовидной железы полностью не исчезнет.

Перечислять все симптомы не имеет смысла, ведь щитовидная железа продуцирует гомоны, которые участвуют абсолютно во всех системах организма. Когда орган поврежден, количество гормона в крови становится меньше и страдают все органы. Но явно сигнализируют об этом только те системы, которые изначально являлись проблематичными.

Если у человека слабая нервная система, АИТ наградит его астенией, раздражительностью и сонливостью, человек со слабой пищеварительной системой будет мучиться от запоров и диареи и так далее.

Поэтому, когда речь идет о диагнозе “аутоиммунный тиреоидит”, самое страшное, что ожидать, – клинические проявления не дадут возможности быстро поставить диагноз, обратившись к нужному врачу. В большинстве случаев человек будет рационализировать все симптомы, объясняя их особенностью темперамента или внешними факторами.

Лечение

Когда щитовидная железа не продуцирует достаточного количества гормона, лечение состоит лишь в том, чтобы дать ему его в виде таблетки. Для этого на рынке фармацевтической продукции существуют препараты:

Препараты выпускаются в разных дозировках: 25, 50, 75, 100, 150 мкг.

Врач назначает лечение с самой маленькой дозировки, постепенно наращивая и определяя ту дозу, которую человек будет пить постоянно на протяжении всей жизни.

Поэтому при диагнозе “аутоиммунный тиреоидит” самое страшное, что ожидать, – это необходимость каждое утро, вне зависимости от обстоятельств, принимать препарат натощак. Но на самом деле к этому пациенты быстро привыкают.

Корректировка дозировки

Конечно, определенная единожды дозировка не сохранится на всю жизнь, так как орган (щитовидная железа) продолжает разрушаться под воздействием антител и будет продуцировать все меньше естественного гормона. Кроме того, на колебания уровня гормонов могут влиять такие факторы, как вес и даже смена климата.

Поэтому не реже чем один раз в полгода необходимо сдавать анализ, определяющий количество ТТГ и Т4, чтобы понять, нужно ли поднимать дозировку препарата или уменьшать. В любом случае смена дозы не должна превышать 25 мкг за 14 дней.

При правильно подобранном лечении человек не будет испытывать никаких неприятных симптомов такого заболевания, как аутоиммунный тиреоидит.

Самое страшное, что ожидать: лечение потребует регулярной сдачи крови, а значит, посещения поликлиники и терпения в очередях у процедурного кабинета.

Профилактика

Если кто-то из близких родственников страдает от заболевания АИТ, велика вероятность заболеть тоже, особенно часто патология передается от мамы к дочери.

Полностью исключить риск заболевания невозможно, но максимально отодвинуть время наступления процесса развития патологии реально. Для этого нужно принимать препараты йода, например «Йодомарин», согласно инструкции.

Эндокринологи уверяют, что прием йода и регулярный отдых на морском берегу способны повысить уровень защитных сил щитовидной железы от антител и настроить работу иммунитета.

Помимо этого важно избегать факторов, способных стать провокаторам развития болезни:

  • противопоказана работа или проживание в экологически неблагоприятном регионе, например, человеку, у которого высокий риск заболеть АИТом, не стоит устраиваться на работу на бензоколонку;
  • важно избегать стрессов, не только эмоциональных, но и физических, например смены климата;
  • важно беречь себя от простудных заболеваний, которые делают иммунитет агрессивным, а особенно следить за отсутствием очагов хронической инфекции в носоглотке.

Такими нехитрыми способами можно избавить себя от риска заболеть такой патологией, как аутоиммунный тиреоидит. Самое страшное, что ожидать: профилактика может показаться человеку несерьезной, ведь она включает в себя список простых рекомендаций здорового образа жизни. И в этом случае человек, не соблюдая рекомендаций, вероятно, столкнется с болезнью.

Набор веса

По мнению большинства пациентов, которым поставили диагноз “аутоиммунный тиреоидит”, самое страшное, что ожидать, – проявления в виде набора веса, который будет неконтролируемым и стремительным, ведь врач предлагает пить гормоны!

На самом деле обмен веществ при недостаточности гормонов щитовидной железы действительно замедляется, и человек может набрать вес.

Но препараты заместительной терапии нормализуют уровень гормона, поэтому при правильно подобранной дозировке обмен веществ у человека с АИТом такой же, как у любого другого человека.

Для того чтобы уберечь себя от набора веса, достаточно просто «подстегивать» обмен веществ, питаясь часто, маленькими порциями.

https://www.youtube.com/watch?v=q0Yq_EIe91Q

Существует доля вероятности набора лишнего веса не за счет жировой массы, а за счет накопления лимфы. Поэтому эндокринологи советуют своим пациентам следить за количеством употребляемой жидкости.

Пить нужно 1,2-2 литра жидкости в день, а от привычки пить чай не от жажды, а от скуки придется отказаться.

И это при диагнозе “аутоиммунный тиреоидит”, самое страшное, что ожидать из сферы запретов, потому что в остальном жизнь человек с АИТом ничем не отличается от жизни здорового человека.

Аит и беременность

Сегодня все чаще диагноз АИТ ставится совсем молодым девушкам, хотя раньше, согласно статистике, болезнь выявляли в возрасте 40-45 лет. Но «молодеют» абсолютно все болезни, не только эндокринные патологии.

Часто молодые девушки думают, что при диагнозе “аутоиммунный тиреоидит” самое страшное, что ожидать, – это бесплодие.

Но эта мысль в корне неверна, ведь при компенсированном АИТ-эутиреозе женщина вполне фертильна и может иметь детей.

Правда, перед этим ей придется посетить кабинет планирования семьи, сообщить о своем заболевании, чтобы врач проконсультировал ее, как нужно изменить дозировку препарата заместительной терапии с первых недель беременности.

Аит и продолжительность жизни

Большинство людей думают, когда им ставят абсолютно любой диагноз, в том числе “аутоиммунный тиреоидит”, самое страшное, что ожидать, – это сокращение жизни. На самом деле гормон щитовидной железы во многих странах рекомендуется принимать после наступления определённого возраста даже без диагностированного АИТа для продления жизни и сохранения молодости.

Источник: http://fb.ru/article/293876/autoimmunnyiy-tireoidit-samoe-strashnoe-chto-ojidat-priznaki-i-simptomyi

Признаки аутоиммунного тиреоидита и причины патологии

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Среди проблем щитовидной железы наиболее распространены состояния, объединенные названием «тиреоидит».

Существует несколько разновидностей этой патологии, которые различаются этиологией и клиническими проявлениями.

Главные признаки аутоиммунного тиреоидита связаны с изменениями паренхимы (тела) щитовидки и ухудшением общего состояния организма из-за воздействия патогенных иммунных факторов.

Что такое аутоиммунный тиреоидит?

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — нездоровое состояние щитовидной эндокринной железы, представляющее собой воспаление, обусловленное сбоем в деятельности иммунной системы.

Некоторые медики считают, что под таким названием сегодня объединена целая группа болезненных состояний, имеющих сходную природу.

Другие утверждают, что речь идет о различных классификациях одной патологии.

Так или иначе, существует целый перечень тиреоидитов, природа которых имеет отношение к нарушениям аутоиммунного характера.

  1. Хронический аутоиммунный тиреоидит (зоб Хашимото) — возникает и прогрессирует из-за проникновения Т-лимфоцитов в паренхиму эндокринной железы, роста объема антител, после чего следует неизбежное разрушение щитовидки. Деструктивные явления и нарушение ее функций становятся причиной развития первичного гипотиреоза (ослабления гормонального синтеза). АИТ хронического характера способен передаваться с генами, выражаться семейными формами и развиваться параллельно с иными аутоиммунными патологиями.
  2. Послеродовой тиреоидит — самый распространенный и изученный. Он появляется из-за слишком активного восстановления иммунной структуры после ее физиологически обусловленного подавления в период вынашивания ребенка. Если имеется предрасположенность, существует риск деструктивного АИТ.
  3. Безболевой (молчащий) тиреоидит. Похож на послеродовой. Этиология его в полной мере не исследована, но он не имеет отношения к беременности.
  4. Цитокин-индуцированный тиреоидит. Часто развивается у страдающих гепатитом С и патологиями крови, при терапии интерферонами.

Последние три наименования АИТ имеют схожую фазность процессов:

  • сначала развивается синдром деструкции фолликулов, с выбросом в кровь содержащихся в них гормонов;
  • затем возникает период транзиторного гипотиреоза;
  • после этого чаще всего начинается самопроизвольное восстановление функциональности щитовидки.

Развитие тиреоидитов аутоиммунного характера происходит поэтапно, в определенной последовательности:

  1. Эутиреоидный период. Он может длиться месяцами и годами. В это время щитовидка еще сохраняет свою работоспособность.
  2. Субклинический период. Патология развивается. Т-лимфоциты разрушают структуру железы, снижая количество тиреоидных гормонов. Т4 пока в норме, но это лишь за счет наращивания синтеза тиреотропного гормона (ТТГ), который усиленно воздействует на щитовидку.
  3. Тиреотоксический период. За счет вбрасывания избыточного объема гормонов развивается тиреотоксикоз. Помимо этого, в кровь проникают фрагменты фолликулярных структур щитовидки, способствующие продуцированию антител к ней. В процессе нарастающего разрушения железы уровень ее гормонов становится крайне низким, содержание Т4 резко падает и возникает клиническая картина гипотиреоза.
  4. Гипотиреоидный период. Длится до 12 месяцев, после чего работоспособность щитовидки может быть восстановлена. Но порой гипотиреоз бывает крайне устойчивым.

Случается, что АИТ может пребывать в одном периоде — развиваться исключительно тиреотоксически или по гипотиреоидному сценарию.

УЗИ Щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит Хашимото

Клинические признаки АИТ тоже отличаются разнообразием и подразделяются на три формы:

  1. Латентную, которая характеризуется иммунными признаками на фоне полного отсутствия симптомов. Эндокринная железа при этом может быть больше в размерах, но без участков уплотнения и дисфункций. Не исключены слабо выраженные признаки тиреотоксикоза или гипотиреоза.
  2. Гипертрофическую, с увеличением линейных размеров железы и умеренными симптомами гормональных нарушений. Увеличение паренхимы может происходить по всему органу (при диффузной форме) или проявляться узловыми новообразованиями (при узловой). Иногда встречается совокупность этих форм. Аутоиммунные изменения в щитовидке нарастают, подавляя ее секреторные функции. Состояние ухудшается наличием гипотиреоза.
  3. Атрофическую. Размерные параметры эндокринной железы сохраняются в пределах нормы, но присутствует гипотиреоз. Подобное состояние чаще бывает в преклонном возрасте, но случается и у более молодых, если они подвергались радиоактивному облучению. Эта форма тиреоидита считается самой сложной из-за существенного ослабления работы щитовидки.

Признаки аутоиммунного тиреоидита

Многолетние наблюдения показали, что АИТ хронического течения (в эутиреоидном и субклиническом периодах) долгое время может не давать симптомов. Щитовидка исправно работает, она не увеличена и совершенно безболезненна. Изредка может определяться зоб, который сдавливает горло, создавая дискомфорт во время глотания и дыхания.

Человек страдает быстрой утомляемостью, жалуется на снижение общего тонуса и болевые ощущения в области суставов.

Что касается явлений тиреотоксикоза в ранние месяцы патологии, то они носят временный характер, и по мере распада щитовидной железы ненадолго уходят в эутиреоидную фазу, после которой — в гипотиреоз.

Послеродовой тиреоидит дает слабый тиреотоксикоз на 4-м месяце после рождения ребенка. Это ощущается общей слабостью и утомляемостью, потерей веса.

Когда патология выражена более ярко, к перечисленным признакам добавляются:

  • тахикардия;
  • «наплывы» жара с усиленной потливостью;
  • дрожание рук;
  • перепады настроения;
  • нарушения сна.

Еще через полтора месяца приходит гипотиреоидный период, который нередко сопровождается депрессивными состояниями.

Безболевой (молчащий) тиреоидит, так же как и цитокин-индуцированный, проявляется легкой степенью тиреотоксикоза.

на тему

Источник: http://gormonexpert.ru/zhelezy-vnutrennej-sekrecii/shhitovidnaya-zheleza/priznaki-autoimmunnogo-tireoidita.html

Аутоиммунный тиреоидит

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. В типичных случаях аутоиммунный тиреоидит имеет бессимптомное течение, лишь изредка сопровождаясь увеличением щитовидной железы.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита проводится с учетом результатов клинических анализов, УЗИ щитовидной железы, данных гистологического исследования материала, полученного в результате тонкоигольной биопсии. Лечение аутоиммунного тиреоидита осуществляют эндокринологи.

Оно заключается в коррекции гормонопродущирующей функции щитовидной железы и подавлении аутоиммунных процессов.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы.

Аутоиммунный тиреоидит составляет 20-30% от числа всех заболеваний щитовидной железы. Среди женщин АИТ встречается в 15 – 20 раз чаще, чем среди мужчин, что связано с нарушением Х – хромосомы и с влиянием на лимфоидную систему эстрогенов. Возраст пациентов с аутоиммунным тиреоидитом обычно от 40 до 50 лет, хотя в последнее время заболевание встречается у молодых людей и детей.

Классификация аутоиммунных тиреоидитов

Аутоиммунный тиреоидит включает в себя группу заболеваний, имеющих одну природу.

1. Хронический аутоиммунный тиреоидит (лимфоматозный, лимфоцитарный тиреоидит, устар.- зоб Хашимото) развивается в результате прогрессирующей инфильтрации Т-лимфоцитов в паренхиму железы, увеличения количества антител к клеткам и приводит к постепенной деструкции щитовидной железы.

В результате нарушения структуры и функции щитовидной железы возможно развитие первичного гипотериоза (снижения уровня гормонов щитовидной железы). Хронический АИТ имеет генетическую природу, может проявляться в виде семейных форм, комбинироваться с другими аутоиммунными нарушениями.

2. Послеродовый тиреоидит встречается чаще всего и наиболее изучен. Его причиной служит избыточная реактивация иммунной системы организма после ее естественного угнетения в период беременности. При имеющейся предрасположенности это может привести к развитию деструктивного аутоиммунного тиреоидита.

3. Безболевой (молчащий) тиреоидит является аналогом послеродового, но его возникновение не связано с беременностью, причины его неизвестны.

4. Цитокин-индуцированный тиреоидит может возникать в ходе лечения препаратами интерферона пациентов с гепатитом С и заболеваниями крови.

Такие варианты аутоиммунного тиреоидита, как послеродовый, безболевой и цитокин – индуцированный, похожи фазностью процессов, происходящих в щитовидной железе. На начальном этапе развивается деструктивный тиреотоксикоз, в последующем переходящий в транзиторный гипотериоз, в большинстве случаев заканчивающийся восстановлением функций щитовидной железы.

У всех аутоиммунных тиреоидитов можно выделить следующие фазы:

  • Эутиреоидная фаза заболевания (без нарушения функции щитовидной железы). Может продолжаться в течение нескольких лет, десятилетий или всей жизни.
  • Субклиническая фаза. В случае прогрессирования заболевания, массовая агрессия Т–лимфоцитов приводит к разрушению клеток щитовидной железы и снижению количества тиреоидных гормонов. За счет увеличения продукции тиреотропного гормона (ТТГ), который избыточно стимулирует щитовидную железу, организму удается сохранить в норме выработку Т4.
  • Тиреотоксическая фаза. В результате нарастания агрессии Т-лимфоцитов и повреждения клеток щитовидной железы происходит освобождение в кровь имеющихся тиреоидных гормонов и развитие тиреотоксикоза. Кроме того, в кровяное русло попадает разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, которые провоцируют дальнейшую выработку антител к клеткам щитовидной железы. Когда при дальнейшей деструкции щитовидной железы, число гормонопродуцирующих клеток падает ниже критического уровня, содержание в крови Т4 резко уменьшается, наступает фаза явного гипотериоза.
  • Гипотиреоидная фаза. Продолжается около года, после чего обычно происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоз остается стойким.

Аутоиммунный тиреоидит может носить монофазный характер (иметь только тиреотоксическую, или только гипотиреоидную фазу).

По клиническим проявлениям и изменению размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на формы:

  • Латентную (имеются только иммунологические признаки, клинические симптомы отсутствуют). Железа обычного размера или немного увеличена (1-2 степени), без уплотнений, функции железы не нарушены, иногда могут наблюдаться умеренные симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза.
  • Гипертрофическую (сопровождается увеличением размеров щитовидной железы (зобом), частые умеренные проявления гипотиреоза или тиреотоксикоза). Может быть равномерное увеличение щитовидной железы по всему объему (диффузная форма), или наблюдаться образование узлов (узловая форма), иногда сочетание диффузной и узловой форм. Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита может сопровождаться тиреотоксикозом в начальной стадии заболевания, но обычно функция щитовидной железы сохранена или снижена. Так как аутоиммунный процесс в ткани щитовидной железы прогрессирует, происходит ухудшение состояния, снижается функция щитовидной железы, и развивается гипотиреоз.
  • Атрофическую (размер щитовидной железы в норме или уменьшен, по клиническим симптомам – гипотериоз). Чаще наблюдается в пожилом возрасте, а у молодых – в случае воздействия радиоактивного облучения. Наиболее тяжелая форма аутоиммунного тиреоидита, в связи с массовым разрушением тироцитов – функция щитовидной железы резко снижена.

Даже при наследственной предрасположенности, для развития аутоиммунного тиреоидита необходимы дополнительные неблагоприятные провоцирующие факторы:

  • перенесенные острые респираторные вирусные заболевания;
  • очаги хронической инфекции (на небных миндалинах, в пазухах носа, кариозных зубах);
  • экология, избыток соединений йода, хлора и фтора в окружающей среде, пище и воде (влияет на активность лимфоцитов);
  • длительное бесконтрольное применение лекарств (йодсодержащих препаратов, гормональных средств);
  • радиационное излучение, долгое пребывание на солнце;
  • психотравмирующие ситуации (болезнь или смерть близких людей, потеря работы, обиды и разочарования).

Симптомы аутоиммунных тиреоидитов

Большинство случаев хронического аутоиммунного тиреоидита (в эутиреоидной фазе и фазе субклинического гипотериоза) длительное время протекает бессимптомно.

Щитовидная железа не увеличена в размере, при пальпации безболезненна, функция железы в норме.

Очень редко может определяться увеличение размера щитовидной железы (зоб), больной жалуется на неприятные ощущения в области щитовидной железы (чувство давления, кома в горле), легкую утомляемость, слабость, боли в суставах.

Клиническая картина тиреотоксикоза при аутоиммунном тиреоидите обычно наблюдается в первые годы развития заболевания, имеет преходящий характер и по мере атрофии функционирующей ткани щитовидной железы переходит на некоторое время в эутиреоидную фазу, а затем в гипотиреоз.

Послеродовый тиреоидит, обычно проявляется легким тиреотоксикозом на 14 неделе после родов. В большинстве случаев наблюдается утомляемость, общей слабость, снижение веса.

Иногда тиреотоксикоз значительно выражен (тахикардия, чувство жара, избыточная потливость, тремор конечностей, эмоциональная лабильность, инсомния ). Гипотиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита проявляется на 19-той неделе после родов.

В некоторых случаях она сочетается с послеродовой депрессией.

Безболевой (молчащий) тиреоидит выражается легким, часто субклиническим тиреотоксикозом. Цитокин-индуцированный тиреоидит также обычно не сопровождается тяжелым тиреотоксикозом или гипотиреозом.

До проявления гипотиреоза диагностировать АИТ достаточно сложно. Диагноз аутоиммунного тиреоидита эндокринологи устанавливают по клинической картине, данных лабораторных исследований. Наличие у других членов семьи аутоиммунных нарушений подтверждает вероятность аутоиммунного тиреоидита.

Лабораторные исследования при аутоиммунном тиреоидите включают в себя:

  • общий анализ крови – определяется увеличение количества лимфоцитов
  • иммунограмму – характерно наличие антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному антигену, антитела к тиреоидным гормонам щитовидной железы
  • определение Т3 и Т4 (общих и свободных), уровня ТТГ в сыворотке крови. Повышение уровня ТТГ при содержании Т4 в норме свидетельствует о субклиническом гипотирозе, повышенный уровень ТТГ при сниженной концентрации Т4 – о клиническом гипотиреозе
  • УЗИ щитовидной железы – показывает увеличение или уменьшение размеров железы, изменение структуры. Результаты этого исследования служат дополнением к клинической картине и другим результатам лабораторных исследований
  • тонкоигольная биопсия щитовидной железы – позволяет выявить большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита. Применяется при наличии данных о возможном злокачественном перерождении узлового образования щитовидной железы.

Критериями диагностики аутоиммунного тиреоидита служат:

  • повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (АТ-ТПО);
  • обнаружение при УЗИ гипоэхогенности щитовидной железы;
  • признаки первичного гипотиреоза.

При отсутствии хотя бы одного из данных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер.

Так как повышение уровня АТ-ТПО, или гипоэхогенность щитовидной железы сами по себе еще не доказывают аутоиммунный тиреоидит, это не позволяет установить точный диагноз.

Лечение показано пациенту только в гипотиреоидную фазу, поэтому острой необходимости в постановке диагноза в эутиреоидной фазе, как правило, нет.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Специфическая терапия аутоиммунного тиреоидита не разработана. Не смотря на современные достижения медицины, эндокринология пока не имеет эффективных и безопасных методов коррекции аутоиммунной патологии щитовидной железы, при которых процесс не прогрессировал бы до гипотериоза.

В случае тиреотоксической фазы аутоиммунного тиреоидита назначение препаратов, подавляющих функцию щитовидной железы – тиростатиков (тиамазол, карбимазол, пропилтиоурацил) не рекомендовано, так как при данном процессе отсутствует гиперфункция щитовидной железы. При выраженных симптомах сердечно-сосудистых нарушений применяют бета-адреноблокаторы.

При проявлениях гипотиреоза индивидуально назначают заместительную терапию тироидными препаратами гормонов щитовидной железы – левотироксином (L-тироксином). Она проводится под контролем клинической картины и содержания ТТГ в сыворотке крови.

Глюкокортикоиды (преднизолон) показаны только при одновременном течении аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом, что нередко наблюдается в осенне-зимний период.

Для снижения титра аутоантител применяются нестероидные противовоспалительные средства: индометацин, диклофенак. Используют также препараты для коррекции иммунитета, витамины, адаптогены.

При гипертрофии щитовидной железы и выраженном сдавливании ею органов средостения проводят оперативное лечение.

Прогноз при аутоиммунном тиреоидите

Прогноз развития аутоиммунного тиреоидита удовлетворительный.

При своевременно начатом лечении процесс деструкции и снижения функции щитовидной железы удается значительно замедлить и достигнуть длительной ремиссии заболевания.

Удовлетворительное самочувствие и нормальная работоспособность больных в некоторых случаях сохраняются более 15 лет, несмотря на возникающие кратковременные обострения АИТ.

Аутоиммунный тиреоидит и повышенный титр антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) нужно рассматривать как факторы риска возникновения в будущем гипотиреоза.

В случае послеродового тиреоидита вероятность его рецидива после следующей беременности у женщин составляет 70%.

Около 25-30% женщин с послеродовым тиреоидитом в дальнейшем имеют хронический аутоиммунный тиреоидит с переходом в стойкий гипотиреоз.

Профилактика аутоиммунного тиреоидита

При выявленном аутоиммунном тиреоидите без нарушения функции щитовидной железы необходимо наблюдение пациента, чтобы как можно раньше обнаружить и своевременно компенсировать проявления гипотиреоза.

Женщины – носительницы АТ-ТПО без изменения функции щитовидной железы, находятся в группе риска развития гипотериоза в случае наступления беременности. Поэтому необходимо контролировать состояние и функцию щитовидной железы как на ранних сроках беременности, так и после родов.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_endocrinology/autoimmune-thyroiditis

Люблю жить!
Добавить комментарий